Choque Circulatório e Débito Cardíaco
O choque circulatório é caracterizado por uma hipoperfusão disseminada pelos tecidos causando danos devido ao suprimento deficiente de oxigênio e nutrientes. O choque pode ser considerado não progressivo, progressivo e irreversível. No choque não progressivo ou compensado, o organismo consegue reverter a situação recuperando a normalidade circulatória.
O choque progressivo torna-se cada vez pior e leva o indivíduo à morte se não forem tomadas medidas intervencionistas. O choque irreversível caracteriza-se por levar a pessoa à morte independente de qualquer tentativa intervencionista de reverter o quadro. Embora às vezes seja possível restabelecer os níveis circulatórios normais no choque irreversível, as lesões teciduais não permitem a sobrevivência e a morte ocorre em pouco tempo.
Contudo, não há um limite preciso entre a condição de choque progressivo e o choque irreversível. Isto significa que, enquanto houver vida, não se deve abrir mão de qualquer tentativa terapêutica. O choque hipovolêmico também é conhecido como choque hemorrágico e causa vasoconstrição periférica e aumento da frequência cardíaca de 72 bpm em média para níveis que podem chegar próximo de 200 bpm como tentativa de reparar o dano tecidual.
No choque hipovolêmico, causado por diminuição do volume sanguíneo, a pressão arterial geralmente diminui à medida que a volemia decresce. O choque séptico é caracterizado pela disseminação generalizada de bactérias pela circulação causando graves danos aos tecidos.
O choque séptico é causa frequente de mortes nos hospitais modernos e pode ser causado por fatores como a peritonite, causada por infecções intestinais envolvendo lesões ou por abortamento realizado sem condições estéreis; infecção generalizada resultante de infecções em locais isolados, infecções gangrenosas e infecções renais e do trato urinário, entre outras.
No choque séptico geralmente ocorre febre ou hipertermia neurogênica, vasodilatação, diminuição do débito cardíaco e a formação de microcoágulos. No choque circulatório também é comum ocorrer parada circulatória em decorrência da parada cardíaca por deficiência de oxigênio, fibrilação ventricular ou problemas anestésicos.
A parada circulatória pode causar lesões irreversíveis no cérebreo devido á formação de coágulos e à hipóxia. Pesquisas demontraram que a utilização de drogas fibrinolíticas durante a parada circulatória causa uma diminuição nos efeitos deletérios sobre o cérebro em um mesmo intervalo de tempo.
Débito cardíaco é a quantidade de sangue que o ventrículo esquerdo bombeia para a aorta a cada minuto. O débito cardíaco varia em torno de 5 a 6 litros no indivíduo adulto normal. O mecanismo de Frank-Starling do coração explica a determinação do débito cardíaco pelo retorno venoso. Segundo a lei de Frank-Starling, quanto maior a quantidade de sangue que retorna ao coração, maior será a força de contração ventricular.
De outra forma, também pode-se considerar a regulação do débito cardíaco como resultado do controle local do fluxo sanguíneo em todas as partes do organismo conjuntamente. A força de contração cardíaca pode aumentar consideravelmente em resposta a estímulos nervosos e ao aumento do trabalho ou esforço físico, causando hipertrofia adaptativa das fibras musculares cardíacas.
Por outro lado, algumas patologias como doenças valvulares e a hipertensão podem tornar o coraçãp hipoefetivo. O débito cardíaco alto geralmente é causado pela redução da resistência periférica e em algumas patologias como o beribéri, fístulas arteriovenosas, hipertireoidismo e anemia.
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