A artrite reumatóide é uma doença auto-imune complexa que acomete particularmente o aparelho locomotor, com diferentes manifestações clí...

Risco Cardiovascular na Artrite Reumatóide:


A artrite reumatóide é uma doença auto-imune complexa que acomete particularmente o aparelho locomotor, com diferentes manifestações clínicas incluindo a sua idade de início, visto que ela pode ser diagnosticada em qualquer idade.

Artrite Reumatóide

Durante os últimos anos esta doença tem sido diagnosticada com idade de início entre 50 e 75 anos, sendo que a sua prevalência em mulheres acima de 65 anos de idade é de até 5% . Com o aumento da expectativa de vida da população a idade de 75 anos ou mais, passa a ter relevância clinica em razão do risco de surgimento de artrite reumatóide nesta faixa etária.

Pacientes com artrite reumatóide têm aumentado o risco para doença cardiovascular em aproximadamente 2 a 3 vezes. Sugere-se que ambos os fatores de risco cardiovasculares tradicionais, bem como mecanismos específicos da doença (por exemplo, inflamação sistêmica, alteração no sistema imunológico, e imunossenescência prematuro) contribuem para o risco cardiovascular global na artrite reumatóide.

No entanto, poucos estudos examinaram os riscos e determinantes de doenças cardiovasculares em subgrupos de pacientes com artrite reumatóide  em função da sua idade no momento do diagnóstico. Em um estudo de base populacional foi mostrado que o risco cardiovascular. absoluto de 10 anos em determinadas faixas etárias vaiaram substancialmente de acordo com a presença de fatores de risco cardiovasculares, entre pacientes com artrite reumatóide  de 60 a 69 anos de idade em relação aos pacientes sem fatores de risco.

Apesar de o risco cardiovascular absoluto no estudo de apenas 16,8%, o mesmo aumentou para 60,4%, quando havia a presença de fatores de risco cardiovascular conhecidos, como tabagismo, hipertensão arterial sistêmica, dislipidemia, diabetes e obesidade. Em um recente estudo publicado no The Journal complementa estes resultados, examinando o efeito de fatores de risco da artrite reumatóide precoce sobre o risco cardiovascular, estratificados por idade desde o início da doença.

As gorduras do sangue - os lipídios - são compostos principalmente pelo Colesterol, o HDL Colesterol (chamado de o bom colesterol), o LDL ...

Saiba mais sobre o COLESTEROL



As gorduras do sangue - os lipídios - são compostos principalmente pelo Colesterol, o HDL Colesterol (chamado de o bom colesterol), o LDL Colesterol (chamado de o mau colesterol) e os Triglicerídios.

A Associação Médica Americana insiste em que os níveis de colesterol normais se situem abaixo de 200 mg % e que o HDL Colesterol esteja acima de 35 mg %.

A Tabela do Massachusetts General Hospital de Boston adota como níveis normais, para as diferentes idades, a tabela abaixo:

Colesterol total Menos de 29 anos abaixo de 200 mg %
de 30 até 39 anos abaixo de 225 mg %
de 40 até 49 anos abaixo de 245 mg %
acima de 50 anos abaixo de 265 mg %

Para o HDL Colesterol dão como valores normais Homens de 30 a 70 mg %
Mulheres de 30 a 90 mg %

Para o LDL Colesterol homens e mulheres 50 a 190 mg %


Os riscos de doença cardiovascular relacionados aos índices dos níveis de Lipídios no sangue, formulados pela AAM Americana são:
Colesterol menor do que 200 mg % e HDL Colesterol maior do que 34 mg %.
Se não houver outros fatores de risco, a chance de doença cardiovascular é relativamente pequena. Essa pessoa deve repetir os exames a cada 5 anos e deverá seguir as recomendações para prevenir as doenças cardiovasculares.

Colesterol menor do que 200 mg % e HDL Colesterol maior do que 35 mg %.
Primeiro, deve verificar o LDL Colesterol e falar com o seu médico sobre qual a conduta a seguir. Segundo, controlar os outros fatores de risco e terceiro, aumentar a sua atividade física.

Colesterol entre 200 e 239 mg % e HDL Colesterol acima de 34 mg % e menos do que dois fatores de risco.
Essa situação pode duplicar as chances de ter doença cardiovascular. Os incluídos nesse grupo devem primeiro corrigir os outros fatores de risco; segundo, controlar o colesterol a cada dois anos e terceiro, basicamente, procurar modificar a sua dieta e aumentar sua atividade física. Nem todas as pessoas que têm esses níveis estão realmente ameaçadas de doença cardiovascular. Fale com o seu médico a respeito disso.

Colesterol total de 200 a 239 mg %, HDL Colesterol menor do que 35 mg % e mais do que dois fatores de risco.
Nesse caso a pessoa pode ter uma chance dobrada de doença cardiovascular assim como as pessoas com menos de 200 mg %. Deverá verificar o LDL Colesterol e falar com o seu médico, que o orientará sobre os controles e as medidas a seguir. Também deverá controlar os outros fatores de risco, corrigir a dieta e aumentar a atividade física.

Colesterol acima de 240 mg %.
O risco de doença cardiovascular é grande e maior ainda, se tiver outros fatores de risco. Deverá verificar o LDL Colesterol e mostrar ao seu médico que vai interpretar os exames. O seu médico irá orientá-lo para reduzir esse e os outros fatores de risco.

Cientistas escoceses desenvolveram uma nova forma de escanear o coração que pode ajudar a identificar o risco...

Novo teste identifica risco de ataque cardíaco



Ataques cardíacos estão entre principal causa de morte no mundo ocidental. (Foto: BBC)

Cientistas escoceses desenvolveram uma nova forma de escanear o coração que pode ajudar a identificar o risco de ataques cardíacos.

A técnica detecta a formação de placas nas artérias que levam sangue ao coração. Se uma dessas placas de gordura se rompe, a artéria pode ficar obstruída, bloqueando o fluxo do sangue e provocando o ataque cardíaco.

O estudo de cientistas da Universidade de Edimburgo, na Escócia, foi publicado na revista científica de medicina "Lancet". Eles usaram um marcador radiativo - uma substância química que ajuda a detectar as placas. Os cientistas conseguem visualizar essas placas com imagens de alta resolução do coração e das veias.

Assim, eles conseguem obter um retrato detalhado do coração, com as zonas de perigo claramente identificadas. Uma técnica semelhante é usada para detectar o local exato de tumores em pacientes com câncer.

Os primeiros testes foram feitos com 40 pacientes que haviam sofrido ataques cardíacos recentes. Com a técnica, os pesquisadores conseguiram localizar as zonas de perigo nas artérias em 37 deles.

Esta é a primeira vez que se consegue localizar as placas usando agentes químicos. O desafio agora, segundo os cientistas, é achar as zonas de perigo antes - e não depois - do ataque cardíaco.

'Eu acredito que nem todas as placas detectadas causarão ataques cardíacos, mas isso pode ser útil para identificar pacientes de alto risco que precisam de terapias mais agressivas', disse à BBC o cardiologista Marc Dweck, um dos autores do estudo.

A técnica será usada agora em pacientes de alto risco de ataques cardíacos, entre eles alguns que estão prestes a passar por cirurgias. Ele afirma que, caso a tecnologia se mostre eficaz nesses casos, isso poderá fazer uma 'diferença enorme' na vida dos pacientes.

'Ataques cardíacos são a principal causa de morte no mundo ocidental, e não há aviso prévio - a primeira vez que as pessoas ficam sabendo de doença cardíaca é quando elas têm um ataque cardíaco.'

'Se nós pudemos tratar e estabilizar as placas, poderemos prevenir ataques cardíacos e impedir as pessoas de morrer.' O diretor da Fundação Cardíaca Britânica, Peter Weissberg, que não participou da pesquisa, disse que os cientistas conseguiram fazer algo que os exames cardíacos convencionais não conseguem.

'Agora precisamos confirmar esses resultados e entender como usar novos testes desse tipo em benefício dos pacientes cardíacos.'


O Commotio Cordis é um trauma direto na região anterior do tórax, podendo levar a uma arritmia cardíaca grave, chamada de fibrilação ventr...

Commotio Cordis é causa de morte em atletas jovens



O Commotio Cordis é um trauma direto na região anterior do tórax, podendo levar a uma arritmia cardíaca grave, chamada de fibrilação ventricular.Esta arritmia quando não tratada imediatamente poderá ser fatal.

O Commotio Cordis pode ocorrer pelo impacto na região anterior do tórax por uma bola de beisebol ou por um trauma direto, como ocorre em uma partida de futebol americano ou outros esportes de contato.

Essa condição costuma ser fruto de esportes que podem causar alguma forma de impacto intenso e súbito na região anterior do tórax, fazendo com que o coração seja pressionado entre o osso esterno e a coluna dorsal.

Este fato leva a uma instabilidade elétrica do coração, predispondo-o ao aparecimento de arritmias cardíacas graves.

Em geral, não há um histórico de uma doença cardíaca prévia em atletas que são vítimas do Commotio Cordis.Nos Estados Unidos, estima-se que cerca de 20% das mortes em atletas homens e jovens, sem uma doença cardíaca prévia, possam ser atribuídas aos casos de Commotio Cordis. Um choque elétrico (desfibrilação ventricular) pode salvar a vida de uma vítima do Commotio Cordis.

A respiração de Cheyne-Stokes é um evento presente em pacientes cardiopatas e com doença neurológica cerebral. Acomete aproximad...

Tratamento da respiração de Cheyne-Stokes em pacientes com insuficiência cardíaca congestiva


A respiração de Cheyne-Stokes é um evento presente em pacientes cardiopatas e com doença neurológica cerebral. Acomete aproximadamente 40% dos cardiopatas estáveis com fração de ejeção (Fej) menor que 45%1. É um sinal de gravidade da insuficiência cardíaca, por estar associado a um aumento da estimulação simpática, um conhecido fator de mau prognóstico nesses pacientes2. Apesar de poder ser observada durante a vigília, seu diagnóstico é feito por meio de polissonografia e consiste de:

Pelo menos três ciclos consecutivos de uma alteração crescendo-decrescendo na amplitude respiratória.

Um ou ambos dos seguintes:

a) Índice de apnéia/hipopnéia central maior ou igual a 5 por hora.

b) A alteração cíclica crescendo-decrescendo da amplitude respiratória tem duração de pelo menos 10 minutos consecutivos3 (fig.1).

 

 

Os mecanismos que levam a respiração de Cheyne-Stokes (RCS) ainda não foram completamente definidos. Sabe-se que esses pacientes são hipocápnicos, o que precipitaria o aparecimento de apnéias centrais. Especulam-se vários motivos para essa hipocapnia/hiperventilação crônica: maior sensibilidade dos quimiorreceptores respiratórios ao CO2; baixos estoques corpóreos de O2 levando a instabilidade respiratória e hiperventilação; edema pulmonar intersticial em razão de alta pressão capilar pulmonar. O aumento do tempo circulatório dos pacientes com insuficiência cardíaca congestiva (ICC) também é implicado na fisiopatologia da RCS, já que o atraso na informação da variação da PaCO2 do pulmão para os quimiorreceptores respiratórios provocaria a oscilação típica desse tipo de respiração4.

Em pesquisa sobre o assunto no Medline, o CPAP é a modalidade mais estudada (40%). Oxigenioterapia compreende 16% das referências. O tratamento da RCS visa combater a hipóxia e os despertares noturnos presentes durante a respiração e que aumentam a atividade simpática; melhorar a sonolência diurna e melhorar a função cardíaca. As modalidades terapêuticas que veremos a seguir tentam atacar um dos prováveis mecanismos geradores da respiração (tab.1).

 

 

CPAP

O CPAP (Continuous Positive Airway Pressure) já foi extensivamente comprovado como a modalidade terapêutica de escolha na síndrome de apnéia/hipopnéia obstrutiva do sono, na qual tem a função de evitar o colapso das vias aéreas superiores. Entretanto, na RCS o CPAP tem outras funções. Ele aumenta os estoques corpóreos de O25 mediante o incremento da capacidade residual funcional, além de elevar a PaCO2 por diminuir o volume corrente. Ao aumentar os estoques corpóreos de O2, reduz a instabilidade respiratória responsável pelas variações da respiração. A elevação da PaCO2 dificulta o aparecimento de apnéias centrais em razão do aumento da diferença entre o PaCO2 do paciente e o PaCO2 do limiar de apnéia. Krachman demonstrou os efeitos do CPAP nas reservas de O2 corpóreo. CPAP reduziu a velocidade de queda da saturação da oxi-hemoglobina (dSat/dt) provocada pelas apnéias, um valor que se correlaciona negativamente com as reservas corpóreas de O25.

A pressão positiva em vias aéreas também age melhorando a função ventricular nos pacientes com ICC por diminuir a pré e a pós-carga. Naughton demonstrou que o CPAP reduz a pressão transmural de ventrículo esquerdo (PTMVE = pressão sistólica de ventrículo esquerdo – pressão esofágica) e o produto PTMVE sistólica x freqüência cardíaca (um índice de geração de força miocárdica sistólica e consumo de O2) diminuindo a carga do ventrículo esquerdo (VE)6. Foi demonstrado também que os pacientes cardiopatas com RCS têm congestão venosa pulmonar e pressão intersticial elevada7, o que causa aumento da estimulação vagal aferente provocando hiperventilação. O CPAP também combate o edema intersticial.

Pelo fato de que grande parte desses pacientes ronca, o CPAP pode funcionar por diminuir a resistência de vias aéreas. Nos roncadores, há uma queda maior na pressão pleural e, portanto, maior pré-carga de ventrículo esquerdo, o que se corrige tornando as vias aéreas mais pérveas com o CPAP.

Vários estudos mostram os efeitos do CPAP na RCS de pacientes cardiopatas reduzindo o índice de apnéia/hipopnéia (IAH) centrais2,5,8-12, melhorando a saturação da oxi-hemoglobina (SatO2) noturna2,8-10,12, diminuindo o tempo de sono em RCS9 e o número de despertares breves9-12, incrementando assim a porcentagem de sono de ondas lentas9,12. Seus efeitos também se mantêm durante o dia, como observado na melhora da Fej de VE2,11,12, na classificação de ICC da NYHA2,9,11,12, na redução da sonolência diurna na escala de Epworth e queda da freqüência cardíaca durante a vigília11. Diminui a atividade simpática reduzindo a concentração da norepinefrina urinária noturna e a concentração de norepinefrina plasmática matutina2 e diminui a freqüência de arritmias ventriculares10. Aumenta a sobrevida livre de transplante cardíaco e diminui a taxa de mortalidade/transplante cardíaco em trabalho que realizou seguimento por mais de dois anos13. Em relação à qualidade de vida, houve melhora na pontuação do "Chronic Heart Failure Questionaire" nos quesitos dispnéia, fadiga, bem-estar emocional e domínio da doença11.

Nem todos os pacientes respondem ao CPAP. Javaheri10 encontrou uma freqüência de somente 43% de resposta (pacientes cujo IAH decresceu para menos que 15 por hora). Os "não-respondedores" tinham um IAH médio de 62, e os "respondedores", um IAH médio de 36, o que mostra que os pacientes mais graves podem não responder ao CPAP provavelmente porque esse pode levar a uma tendência a despertar, promovendo instabilidade respiratória em razão das pressões mais elevadas usadas nesses pacientes. Outros estudos encontraram uma freqüência maior de resposta, mas tinham uma população menos grave9.

Contrariamente, outros autores mostram falha do CPAP em melhorar a RCS14,15 ou mesmo que esse possa ser deletério para esses pacientes15. Um erro metodológico que pode ter contribuído para o insucesso do CPAP foi o protocolo utilizado no ajuste da pressão, iniciada arbitrariamente em 7,5 cmH2O ou maior. Javaheri10 e Naughton e cols.11 elaboraram maneiras diferentes de titular a pressão correta, mas ambos são unânimes em iniciar a titulação com pressão de 5 cmH2O e aumentar gradualmente a pressão até um valor tolerável pelo paciente, tentando chegar entre 10 e 12 cmH2O. Outra possível explicação para ausência de efeitos benéficos é a avaliação do CPAP após somente uma noite de uso14. Já foi demonstrado que os benefícios do CPAP são conseguidos com o passar do tempo (há aumento da Fej em um e três meses de uso) e o nível de pressão também pode ser otimizado durante o tratamento.

Recentemente, um importante estudo multicêntrico16 envolvendo 258 pacientes avaliou o uso do CPAP em longo prazo (24 meses) em cardiopatas. O resultado, porém, não foi o esperado. Apesar de reduzir o índice de apnéias centrais, aumentar a saturação da oxi-hemoglobina, melhorar a função cardíaca e reduzir os níveis de norepinefrina plasmática, o CPAP falhou em demonstrar benefício na mortalidade e na sobrevida livre de transplante. No início do estudo, a curva de sobrevida livre de transplante favoreceu o grupo controle, mas após 18 meses, passou a favorecer o grupo do CPAP, não havendo diferença estatística no final do estudo. Esses resultados, que não corroboraram expectativas geradas pelos estudos anteriores, podem decorrer do uso mais freqüente de betabloqueador em relação aos mais antigos. A concomitância do uso do CPAP e betabloqueador limitou o potencial para melhorar a função ventricular obtida somente pelo CPAP.

Um efeito adverso indesejável do CPAP é a diminuição do débito cardíaco e conseqüente hipotensão arterial, que pode ser evitada com titulação da pressão a partir de 5 cmH2O e elevação gradual ao longo de dias ou semanas, conforme tolerado pelo paciente. Outra queixa comum é o desconforto causado pela máscara nasal.

Outro método de ventilação com pressão positiva (ventilação assistida com dois níveis de pressão, BiPAP) foi comparado ao CPAP, porém não conferiu nenhuma vantagem sobre este, além do seu custo proibitivo9.

Oxigênio

Os principais efeitos do O2 na RCS são: incremento dos estoques corpóreos de O2 prevenindo instabilidade dos gases arteriais e a remoção do estímulo hipóxico para hiperpnéia permitindo que o PaCO2 aumente alargando a diferença entre o PaCO2 do paciente e o PaCO2 do limiar de apnéia17.

Estudos mostram os vários benefícios do O2 na RCS: redução do IAH8,18-22, melhora da SatO2 noturna8,18-22, diminuição do tempo médio de RCS18,21 e dos despertares breves18,20,22, aumento do sono de ondas lentas18,22, redução da freqüência cardíaca durante a noite20. Não modificou sintomas20,21, porém melhorou um parâmetro de função cognitiva: a velocidade de processamento da informação20. Reduziu a ativação simpática demonstrada pela diminuição da excreção urinária noturna de noradrenalina21. Houve aumento do pico de consumo de O2 em teste de exercício com bicicleta20, que é um forte preditor de mortalidade, o que leva a especulações sobre melhora da sobrevida com O2. Krachman e cols.8 compararam O2 com CPAP num estudo prospectivo randomizado com 25 pacientes e concluíram que as duas modalidades são igualmente efetivas, embora nesse estudo tanto o CPAP como o O2 tenham sido usados somente por uma noite. Como já visto, o efeito do CPAP depende de um tempo prolongado de uso.

O fluxo de O2 usado nesses estudos variou de 2 a 4 l/min, e a taxa de resposta ao O2 (porcentagem dos que tiveram o IAH reduzido para menos de 15 por hora) foi de 39%19. Como no caso do CPAP, os "respondedores" foram aqueles com RCS mais leve (menor IAH, dessaturação da oxi-hemoglobina mais leve e PaCO2 maior).

Teofilina

O mecanismo pelo qual a teofilina age é incerto. Sabe-se que é inibidora da fosfodiesterase,mas nas concentrações utilizadas para tratamento da RCS não tem esse efeito inibitório. Em concentrações terapêuticas, compete com a adenosina em alguns de seus receptores. No sistema nervoso central, a adenosina é depressora respiratória e a teofilina, por competir com ela, tem efeito estimulante respiratório, evitando apnéias centrais.

Demonstrou-se que a teofilina reduziu o IAH23,24, melhorou a SatO2 noturna23,24 e diminuiu os despertares breves totais24 e associados a alterações respiratórias23. Não alterou eficiência do sono, estágios do sono23,24, nem Fej de VE23. Também não alterou arritmias ventriculares, sugerindo ser uma opção segura nesses pacientes. É importante saber que Javaheri e cols.23 usaram O2 nos pacientes em razão da dessaturação da oxi-hemoglobina durante os exames, e isso pode ter contribuído para uma alteração nos resultados.

As doses de teofilina utilizadas foram: 200-300 mg/dia (4,3 mg/kg de peso)24 e 3,3 mg/kg de peso, duas vezes ao dia23. Seus defensores justificam seu uso enaltecendo as limitações das outras modalidades terapêuticas: baixa adesão ao CPAP e possibilidade de remoção inadvertida da cânula de O2 durante o sono.

Outras opções

1) Otimização da medicação para ICC: na verdade, essa deveria ser a primeira opção de tratamento, já que é a mais simples. Walsh e cols.22 demonstraram que pacientes com ICC estáveis em uso de apenas furosemida evoluíram com aumento do sono de ondas lentas e sono REM, redução do IAH e dos eventos de dessaturação, além de incremento no CO2 do final da expiração e redução da ventilação-minuto após acréscimo de captopril 75 mg/dia durante um mês. Dark e cols.25 estudaram pacientes que eram internados por descompensação da insuficiência cardíaca, mostrando anormalidades do padrão respiratório (predominantemente apnéias centrais com RCS) em todos eles. Após compensação da ICC durante a internação com diuréticos, vasodilatadores, anti-hipertensivos, antiarrítmicos e inotrópicos positivos foi realizada nova polissonografia com diminuição do IAH e tendência a melhora da SatO2.

2) Marcapasso: o implante de marcapasso esquerdo ou biventricular com modo de desencadeamento atrial26 mostrou redução do IAH, melhora da SatO2 e da qualidade subjetiva do sono, possivelmente por melhora da função cardíaca. Nesse estudo, nenhum paciente tinha indicação convencional de marcapasso.

3) Benzodiazepínicos: a razão para se usar benzodiazepínicos é o efeito de aumento do limiar de despertar, já que esse é decorrente da RCS e pode ser um fator perpetuante do problema, pela hiperventilação e hipocapnia conseqüentes ao despertar. Estudos mostram redução dos despertares breves, mas sem redução significante do IAH nem da SatO2 noturna27,28. Especial atenção deve ser dada ao paciente com apnéias obstrutivas, pois os benzodiazepínicos podem agravá-los.

4) CO2: o uso de CO2 (0,2-1 l/min) misturado com O2 (2l/min) durante o sono já foi estudado mostrando diminuição na duração da RCS e melhora da SatO2, mas piorou a qualidade do sono e aumentou a atividade simpática29. Além disso, a hipercapnia resultante eleva a pós-carga ventricular esquerda e direita. Por esses motivos, não deve ser indicada para pacientes com ICC.

5) Servoventilação adaptativa: essa nova modalidade ventilatória consiste de um variável suporte ventilatório que se adapta dependendo da fase da respiração: maior nos períodos de apnéia e menor nos períodos de hiperventilação. Corrigiu a RCS, reduzindo objetivamente a sonolência diurna, os níveis plasmáticos de BNP (marcador de severidade da insuficiência cardíaca) e a excreção de metadrenalina urinária30. Melhorou qualidade do sono (aumentou tempo total de sono, eficiência do sono, porcentagem de sono REM e de ondas lentas e diminuiu índice de despertares breves), além de reduzir IAH e dessaturações quando comparado com controle. Houve diferenças significativas de alguns desses parâmetros em comparação ao CPAP31.

 

Conclusão

Apesar de ser a modalidade mais estudada, a utilização do CPAP na RCS ainda é controversa, e a experiência desse tratamento no Brasil ainda é escassa, já que o CPAP não é fornecido gratuitamente e a maioria dos pacientes tem dificuldade de comprá-lo. O O2 é uma opção no caso dos intolerantes ao CPAP, ou que, por outro motivo, não possam usá-lo. Porém, ainda não foi avaliada a sobrevida em longo prazo dessa modalidade terapêutica. Os outros tratamentos citados aqui necessitam de mais estudos. A RCS é um evento freqüente nos cardiopatas e está associada a um pior prognóstico, sendo, assim, importante o diagnóstico e o tratamento corretos.

 

Referências

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Autores:

Ivan Guerra de Araújo Freitas; Sônia Maria Guimarães Pereira Togeiro; Sérgio Tufik

O diabetes mellitus (DM) é um grupo de distúrbios do metabolismo que apresentam em comum a hiperglicemia, ou seja, elevação anormal dos ní...

Fatores de risco para o diabetes do tipo 2



O diabetes mellitus (DM) é um grupo de distúrbios do metabolismo que apresentam em comum a hiperglicemia, ou seja, elevação anormal dos níveis de açúcar (glicose) circulante no sahgue.O DM é resultado de transtornos na ação e/ou na secreção da insulina, o hormônio que permite a entrada do açúcar para dentro das células e, desta forma, disponibilizando energia para o funcionamento das mesmas.

A classificação atual da doença baseia-se na sua causa e inclui quatro classes clínicas, entre as quais o DM tipo 1 (DM1), o DM tipo 2 (DM2), o DM gestacional (DMG) e outros tipos específicos, a exemplo de formas pouco comuns causadas por defeitos genéticos nas células beta do pâncreas, as quais são responsáveis pela produção da insulina.Alguns casos de DM podem ser causados por medicamentos.

Há ainda duas categorias referidas como pré-diabetes que, embora não sejam entidades clínicas, representam condições de risco para o desenvolvimento de DM e doenças cardiovasculares.Essas categorias se caracterizam por um estado intermediário entre o metabolimso normal da glicose e o DM, seja por glicemia de jejum alterada, entre 100 e 126 mg/dL, seja por glicemia entre 140 e 200 mg/dL depois de duas horas após sobrecarga oral com 75 gramas de glicose, situação conhecida com intolerância à glicose.

O DM2 é o mais frequente tipo da doença, respondendo por 90% dos casos.Diferentemente do tipo 1, o DM2 decorre de defeitos na ação e na secreção da insulina.Costuma se instalar de maneira mais gradual, o que permite o rastreamento de estados de intolerância à glicose e de formas assintomáticas, as quais estão presentes em metade desses pacientes.Por isso, a importância da utilização de métodos diagnósticos que possibilitem sua detecção precoce.

Devido à grande prevalência do DM2 e ao longo período em que a alteração metabólica pode permanecer sem causar sintomas, a avaliação por meio da glicemia de jejum é recomendada para todas as pessoas com mais de 45 anos.Antes dessa faixa etária, há indicação de dosar a glicose sempre que existir algum fator de risco para o desenvolvimento do DM2.

Fatores de risco para o DM2

- IMC (peso dividido pela altura ao quadrado) igual ou maior que 25 kg/m².
- Sedentarismo.
- História positiva de diabetes em parente de primeiro grau.
- Anormalidades das frações do colesterol:HDL (colesterol "bom") abaixo de 35 mg/dL e triglicerídeos maior que 250 mg/dL.
- Pressão arterial maior ou igual a 140 x 90 mmHg.
- Antecedente de diabetes mellitus gestacional ou parto de bebê com mais de 4 kg.
- Síndrome dos ovários policísticos.
- História de doença cardiovascular.
- Presença de sinais de resistência à insulina, como a acantose nigricans (AN). A AN é uma doença da pele, caracterizada por hiperqueratose (excesso de queratina) e hiperpigmentação (lesões de cor cinza e engrossadas, que dão um aspecto verrugoso ).É frequentemente associada à obesidade e outras doenças endocrinológicas.

Fonte: American Diabetes Association.

Um estudo recente avaliou o impacto no risco de morte entre indivíduos que praticavam corrida regularmente.A pesquisa incluiu mais de 50.0...

Corrida - Qual a medida certa para reduzir o risco de morte cardíaca?



Um estudo recente avaliou o impacto no risco de morte entre indivíduos que praticavam corrida regularmente.A pesquisa incluiu mais de 50.000 indivíduos do ACLS (Aerobic Center Longitudinal Study), os quais não apresentavam um diagnóstico prévio de cardiopatia, alteração eletrocardiográfica, diabetes ou câncer. Os participantes relataram o tipo e característica da atividade física realizada em um questionário padronizado. Cerca de um quarto desses indivíduos realizavam corrida como atividade física principal.

A prática da corrida foi relacionada com uma redução de 19% na mortalidade por todas as causas comparado com indivíduos que não corriam. Quanto à velocidade da corrida, aqueles que corriam em 9 a 11km/hora apresentaram uma redução de mortalidade total de 21 e 27%, comparado com uma redução não significativa de 7% naqueles que corriam a mais de 13 km/hora.

Quanto à distância corrida, aqueles que corriam entre 16 e 24km por semana apresentaram redução de risco de 27%, e aqueles que corriam 32km e 40km por semana apresentaram um redução não significativa de 10 e 5%.Além disso, pacientes que corriam 2 a 5 vezes por semana apresentaram benefício mais significativo que aqueles que corriam 6-7 vezes por semana.

Assim, podemos notar um padrão de curva em U no impacto da corrida sobre redução da mortalidade, de acordo com a quantidade de quilômetros corridos por semana, ou seja, o risco de morte é maior nos extremos (entre os que correm menos e entre os que correm mais quilômetros semanais).Estes achados reforçam a ideia de que pessoas que treinam para esportes como maratona ou triathlon não o fazem para saúde, mas sim para atingir algum outro objetivo (competitivo, por exemplo).

Se você quiser correr para saúde, corra com moderação.

Fonte: Cardiopapers Blog - American College of Sports Medicine.

Correr e caminhar proporcionam os mesmos benefícios para saúde desde que impliquem em gastos energéticos semelhantes. Esta é constatação d...

Correr e caminhar proporcionam os mesmos benefícios para o coração?



Correr e caminhar proporcionam os mesmos benefícios para saúde desde que impliquem em gastos energéticos semelhantes. Esta é constatação de pesquisadores norte-americanos que acompanharam por mais de 6 anos um total de 15.945 corredores e 33.060 caminhadores.

"O mesmo gasto de energia entre os indivíduos que correram ou caminharam resultou em reduções semelhantes nos riscos de hipertensão arterial, dislipidemia (colesterol elevado), diabetes e doença arterial coronariana (formação de placas de gordura na parede das artérias do coração), disse o Dr. Paul Williams, pesquisador do Laboratório Nacional Lawrence Berkeley, em Berkeley, Califórnia (Estados Unidos).

A análise destes dois grupos de esportistas demonstrou que os corredores geralmente gastam cerca de duas vezes mais energia do que os indivíduos que caminham e, portanto, obtiveram maiores benefícios para a saúde.

"Quanto maior a duração da corrida ou caminhada, maiores eram os benefícios observados. Se a quantidade de energia gasta for a mesma entre os dois grupos de esportistas, os benefícios para a saúde serão comparáveis. Caminhar pode ser uma atividade mais factível e sustentável para algumas pessoas em ternos de execução. No entanto, aqueles que escolhem correr acabaram dispendendo o dobro de gasto de energia quando comparados com aqueles que apenas caminham", finaliza o Dr. Willians.

Fonte: Arteriosclerosis, Thrombosis and Vascular Biology.

O repouso prolongado no leito pós-infarto agudo do miocárdio (IAM), principalmente na Unidade Coronariana (UCO) (1) é comum, apesar de o p...

Segurança da intervenção fisioterápica precoce após o infarto agudo do miocárdio


O repouso prolongado no leito pós-infarto agudo do miocárdio (IAM), principalmente na Unidade Coronariana (UCO) (1) é comum, apesar de o protocolo de fisioterapia cardiovascular (FTCV) fase I poder ser iniciado de 12 a 24 horas após o evento (2-4). Assim, tal protocolo deve ser balanceado entre o risco da mobilização precoce e os efeitos deletérios secundários ao repouso no leito (4, 5).

Por outro lado, após o IAM ocorre diminuição da variabilidade da frequência cardíaca (VFC), resultado da redução da modulação vagal e consequente relativa predominância simpática (6-9), sendo que essa diminuição é um marcador de aumento da mortalidade cardiovascular (10-13).

Nos últimos anos, a FTCV tem mostrado um papel importante em pacientes coronariopatas. Malfatto et al. (14, 15) e Adams et al. (13) documentaram aumento da VFC e redução da isquemia induzida pelo exercício em pacientes pós-IAM submetidos à FTCV fase II. Da mesma forma, a FTCV fase I, no pós-operatório de cirurgia cardíaca, mostrou-se segura e efetiva na melhora da capacidade funcional dos pacientes na alta hospitalar (16) e promoveu aumento dos índices parassimpáticos de VFC, potência total do espectro, VFC não linear e entropia (17).

Da mesma forma, Dias et al. (5) verificaram que a deambulação de 50 m na UCO em pacientes após 24 horas da síndrome coronariana aguda (IAM Killip I e angina instável) não causou efeitos colaterais graves, sendo que 29% dos pacientes apresentaram apenas tontura e hipotensão postural. Já Santos-Hiss et al. (18), estudando pacientes pós-IAM, evidenciaram que apenas o grupo tratado com 5 dias de exercício progressivo (iniciado em média 24 horas após o evento) apresentou aumento da modulação vagal e redução da modulação simpática na posição de repouso supino.

No entanto, ainda há carências de trabalhos que avaliem a segurança e o comportamento da VFC em pacientes que são submetidos a protocolo de FTCV fase I no primeiro dia pós-IAM. Dessa forma, esse trabalho teve como objetivo testar a hipótese de que o protocolo de FTCV fase I é seguro após 24 horas do evento agudo, avaliado por meio das respostas da modulação autonômica da FC, respostas hemodinâmicas e de dados clínicos de pacientes pós-IAM.



Materiais e métodos

Sujeitos

Cento e quarenta e nove pacientes (ambos os gêneros) com IAM foram admitidos na UCO de novembro de 2004 a 2005 e março de 2006 a agosto de 2007. Somente 51 pacientes (idade média: 55 anos), preencheram os critérios de inclusão: primeiro IAM não complicado (Killip I e II) com supradesnivelamento do segmento ST. Os critérios de exclusão foram: história de IAM prévio; IAM complicado (Killip III e IV); IAM sem supradesnivelamento do segmento ST; sinais e/ou sintomas compatíveis com angina pós-IAM ou reinfarto; presença de diabetes mellitus associada à disfunção autonômica cardíaca; comportamento pressórico anômalo persistente (hipertensão refratária com níveis acima de 180/110 mmHg); fibrilação atrial; arritmias ventriculares malignas; extrassístoles ventriculares complexas; taquicardia supraventricular ou sinusal (maior que 120 batimentos por minuto); bloqueio atrioventricular de 2º ou 3º graus; implante de marcapasso; sinais de baixo débito ou falência ventricular; hipotensão; insuficiência cardíaca; comprometimento geral; debilidade; estado febril; insuficiência respiratória; doença pulmonar obstrutiva crônica; uso de drogas ilícitas; presença de sequela de acidente vascular cerebral; amputação de membro inferior; estenose aórtica grave; lesão de tronco de coronária esquerda > 50%; cirurgia prévia de revascularização do miocárdio; impossibilidade de progressão no protocolo e entrada no hospital após 48 horas do início do IAM (Figura 1).

Dos 51 pacientes incluídos no estudo, 9 (18%) foram submetidos à trombólise com estreptoquinase (STK), 33 (65%) foram submetidos à angioplastia coronária transluminal percutânea (ACTP) primária e 9 (18%) não foram tratados com STK ou ACTP em razão do atraso na admissão hospitalar (12 horas após o início da dor precordial). Durante a hospitalização, todos os pacientes foram submetidos à cateterização cardíaca e 45 (88%) foram tratados com sucesso com ACTP (primária ou eletiva).



Procedimentos

De acordo com a Declaração de Helsinki, todos os pacientes foram informados dos procedimentos experimentais e assinaram o Termo de Consentimento aprovado pelo Comitê de Ética da instituição local (Processos n. 023/2004 e n. 232/2006).

A evolução clínica foi baseada na avaliação clínica e física diária, em exames laboratoriais (concentração do marcador de necrose miocárdica CKMB, hemograma completo e glicemia; raio X de tórax; eletrocardiograma (ECG) convencional e cateterismo cardíaco).

O procedimento experimental teve início 24 ± 7 horas após a admissão na UCO (2-4). Os pacientes foram submetidos a um protocolo padrão, realizado na posição supina, que incluía dez minutos de repouso pré e pós-exercícios, seguido de quatro minutos de exercícios respiratórios e cinco minutos de exercícios físicos dinâmicos. Durante o período de repouso, os pacientes foram sempre instruídos a permanecerem acordados, quietos e respirando espontaneamente. Os exercícios respiratórios incluíam padrão diafragmático e respiração em três tempos, sendo realizados com o intuito de evitar complicações pulmonares que poderiam aparecer em razão do repouso no leito e a hospitalização. Por outro lado, os exercícios físicos dinâmicos de membros inferiores (MMII) foram realizados de forma ativa-assistida (flexo-extensão e abdução-adução dos quadris; flexo-extensão do quadril e dos joelhos associados) e o número de repetições, bem como a velocidade de execução dos movimentos respeitavam a intensidade de 20 batimentos por minuto acima da frequência cardíaca (FC) de repouso na postura supina (19).

Adicionalmente, se durante a execução do protocolo de reabilitação cardiovascular fase I surgisse algum sinal e/ou sintoma como fadiga, dor torácica, dispneia, cianose, palidez, taquicardia (> 120 batimentos por minutos), bradicardia, arritmias complexas (i.e., aquelas que causam instabilidade elétrica e hemodinâmica) e hipotensão, seria interrompido. No entanto, não houve ocorrência de qualquer sinal e/ou sintoma.

A FC e os intervalos R-R (iRR) instantâneos foram gravados durante o protocolo por um sistema digital de telemetria, consistindo em um transmissor posicionado no tórax do paciente e um monitor de FC (Polar® S810; Polar Electro Oy, Kempele, Finland). O sistema detecta a despolarização ventricular, correspondendo à onda R do ECG, com frequência amostral de 500 Hz e resolução temporal de 1 ms (20), sendo validado previamente por Loimaala et al. (21). Após a gravação, os dados foram transferidos por meio de uma interface para um computador, para posterior análise (Gráfico 1). Adicionalmente, a aferição não invasiva da pressão arterial (PA) pelo método auscultatório foi realizada antes, durante e após o protocolo. A dosagem medicamentosa foi registrada para que a influência das drogas fosse interpretada conjuntamente com a resposta das variáveis estudadas.

Variabilidade da frequência cardíaca

A análise da VFC no domínio do tempo foi realizada a partir do cálculo dos índices RMSM e RMSSD dos intervalos R-R em ms. O índice RMSM corresponde à raiz quadrada da somatória do quadrado das diferenças dos valores individuais em relação ao valor médio dividido pelo número dos intervalos R-R em um período, traduzindo a interação entre a modulação dos sistemas simpático e parassimpático cardíaco; enquanto o índice RMSSD corresponde à raiz quadrada da somatória do quadrado das diferenças entre os intervalos R-R no registro divididos pelo número de intervalos R-R em um tempo determinado menos um (22).

Já a análise da VFC no domínio da frequência foi realizada por meio da transformada rápida de Fourier aplicada a séries de 256 iR-R. A densidade de potência espectral foi calculada para cada série de iR-R. Os três componentes de potência espectral foram calculados, sendo obtidas a baixa (BF) (0.04 a 0.15 Hz) e a alta (AF) (0.15 a 0.4 Hz) frequência em unidades absolutas (ms2/Hz) e, posteriormente, calculadas em unidades normalizadas pela divisão da densidade espectral de potência de um dado componente (i.e., BF ou AF) pela potência total, após subtração do componente com variação de frequência entre 0 e 0,03 Hz, i.e., muito baixa frequência, e depois multiplicação por 100. A razão baixa/alta frequência (BF/AF) também foi calculada (23).

Análise estatística

Foram utilizados testes paramétricos, uma vez que o teste de Kolmogorov-Smirnov evidenciou que os dados apresentaram distribuição normal. Os dados foram reportados em média ± DP. A FC, a pressão arterial sistólica (PAS), a pressão arterial distólica (PAD) e os índices de VFC em repouso foram comparados aos obtidos em exercício dinâmico pelo teste estatístico de ANOVA de medidas repetidas com post hoc de Tukey-Kramer para verificar o efeito agudo da intervenção fisioterapêutica, bem como realizar a comparação entre a FC pico obtida durante o exercício dinâmico e as FC de recuperação no 1º e no 3º minuto. Todas as análises estatísticas foram realizadas utilizando-se o software Statistica for Windows (computer program manual, StatSoft, Inc., 2000). O nível de significância foi de p < 0,05.

Resultados

Para cada grupo estudado, os resultados do controle autonômico da FC dos pacientes pós-IAM foram similares quando divididos quanto ao gênero (masculino e feminino), fração de ejeção (preservada e reduzida), topografia do IAM (anterior e posterior) e tratamento clínico recebido nas primeiras 12 horas de IAM (com estreptoquinase – STK, sem STK e com angioplastia coronária transluminal percutânea – ACTP). Os dados foram então unidos em um grupo e as características dos pacientes foram apresentadas na Tabela 1.




Adicionalmente, não houve ocorrência de qualquer sinal e/ou sintoma (fadiga, dor torácica, dispneia, cianose, palidez, taquicardia acima de 120 batimentos, bradicardia, arritmias complexas e hipotensão) que impedisse a realização do protocolo de reabilitação cardiovascular fase I.

Medicações

Todas as medicações utilizadas foram as preconizadas por consensos (2,4), sendo a dosagem individualmente prescrita de acordo com a avaliação clínica.

Frequência cardíaca, pressão arterial sistólica e diastólica

A FC e a PAS apresentaram aumento significativo durante a execução dos exercícios físicos dinâmicos de MMII em relação às condições de repouso inicial e final (p < 0,05), enquanto a PAD permaneceu inalterada (Tabela 2). As FC de recuperação de 1º (74 ± 12 bpm) e 3º (71 ± 12 bpm) minutos reduziram significativamente em relação à FC pico atingida (84 ± 12 bpm) durante a execução dos exercícios físicos dinâmicos de MMII (p < 0,05); no entanto, não houve redução significativa da FC no 3º minuto de recuperação em relação ao 1º minuto.




Variabilidade da frequência cardíaca

No domínio do tempo, o índice RMSSD apresentou redução durante a execução dos exercícios físicos dinâmicos de MMII em relação às condições de repouso inicial e final (p < 0,05), enquanto o índice RMSM permaneceu inalterado.

No domínio da frequência houve aumento da BFun e da razão BF/AF, manutenção da BF (ms2/Hz) e redução da AFun e da AF (ms2/Hz) durante a execução dos exercícios físicos dinâmicos de MMII em relação às condições de repouso (p < 0,05) (Tabela 2).



Discussão

Os principais achados deste estudo, com relação ao efeito agudo da intervenção fisioterapêutica fase I (1º dia), foram: que o exercício executado de modo ativo-assistido na posição supina durante cinco minutos foi capaz de causar alterações hemodinâmicas (aumento da FC e da PAS) e autonômicas (aumento da BFun e razão BF/AF e diminuição da AF – ms2/Hz, AFun e índice RMSSD) em relação às condições de repouso pré e pós-intervenção, além de não se evidenciar qualquer sinal e/ou sintoma de intolerância ao exercício.

A literatura relata que o repouso prolongado no leito promove diminuição da capacidade funcional, do tônus muscular e da volemia, inadaptabilidade às mudanças posturais (hipotensão postural) e aumento das respostas da FC aos esforços, da PA e da ansiedade (4, 24). Desse modo, os objetivos da FTCV fase I são reduzir os efeitos deletérios do repouso prolongado no leito, avaliar as respostas clínicas ao aumento progressivo do esforço, estabelecer a intensidade de esforço a ser executada em domicílio e diminuir o tempo de internação hospitalar e as complicações cardiorrespiratórias (19, 24, 25). Assim, o protocolo de FTCV fase I é composto por mudanças posturais associadas ao aumento gradativo na intensidade de esforço aplicado, de modo a promover, no 1º dia, a mobilização precoce do paciente no leito e, com o progredir dos dias, preparar o paciente para o retorno às suas atividades de vida diária após a alta hospitalar (6º dia).

No início do exercício, ocorre uma elevação rápida da FC com o objetivo de aumentar o fluxo sanguíneo, promovendo maior eficiência do mecanismo de transporte de oxigênio aos músculos em atividade contrátil (26). Trabalhos com bloqueio farmacológico têm referido que essa elevação rápida da FC que ocorre nos 10 a 20 segundos iniciais do exercício é atribuída à diminuição da modulação vagal sobre o nó sinoatrial, a qual independe da intensidade do exercício executado. Após esse período, em baixas intensidades de esforço, verifica-se um decréscimo da FC que corresponde ao período da retomada vagal, podendo até haver estabilização da FC até o final da execução do exercício, desde que este seja de baixa a moderada intensidade, ou seja, de intensidade inferior ao limiar de anaerobiose (26-29).

Já em exercícios de alta intensidade (acima do limiar de anaerobiose) é evidenciável um acréscimo mais lento da FC, o qual se intensifica à medida que o nível do exercício aumenta. Esse acréscimo lento da FC, observados após o primeiro minuto do exercício físico dinâmico, depende quase exclusivamente da contribuição da atividade simpática sobre o nó sinoatrial (25-29). Desse modo, procuramos submeter os pacientes estudados ao exercício dinâmico de MMII de baixa intensidade de modo que pudéssemos atingir a estabilização da FC durante a execução dos exercícios.

Com relação à modulação autonômica da FC ao exercício executado no 1º dia do protocolo de FTCV fase I, foi possível observar a redução do índice RMSSD e do componente de AF (ms2/Hz) e AFun (p < 0,05) e aumento do componente de BFun e da razão BF/AF (p < 0,05) durante a fase estável do exercício em relação às condições de repouso supino pré e pós-intervenção. Conjuntamente, também houve aumento significativo da FC e da PAS durante o exercício em relação às condições de repouso supino pré e pós-intervenção.

Diante desses resultados, podemos inferir que o exercício realizado no 1º dia do protocolo, o qual foi aplicado em média 24 horas da entrada do paciente na UCO, apesar de ser de pequena intensidade (1 a 2 METS) e de pequena duração (cinco minutos), associado aos quatro minutos de exercícios respiratórios, foi eficaz no sentido de promover alterações na modulação autonômica da FC, bem como promover repercussões hemodinâmicas nesses pacientes, sem, no entanto, ocasionar qualquer intercorrência ou manifestação de intolerância ao esforço. Desse modo, a FTCV teve seu objetivo alcançado no 1º dia, que foi promover a mobilização precoce do paciente, para diminuir os efeitos deletérios do repouso prolongado no leito.

Dias et al. (5), ao realizarem caminhada de 50 metros (duração média de dois minutos) na UCO 24 horas, após o evento agudo, em 65 pacientes com síndrome coronariana aguda (IAM Killip I e angina instável), verificaram ocorrência de eventos adversos em 29% dos pacientes, sendo que 23% relataram tontura durante a caminhada e 6% apresentaram hipotensão postural. Ressalta-se que três pacientes apresentaram sintomas que impediram a execução da caminhada, como precordialgia, pico hipertensivo e tontura associada à hipotensão.

Em contraposição, no presente estudo, o exercício físico dinâmico de MMII executado teve duração de cinco minutos, sendo executado de modo ativo-assistido, na postura supina, e precedido por quatro minutos de exercícios respiratórios, sendo que nenhum paciente apresentou qualquer sintoma adverso durante a execução da etapa. Assim, sugere-se que a ocorrência de eventos adversos no estudo de Dias et al. (5) pode ter sido em decorrência da falta de execução de manobras fisioterapêuticas em decúbito dorsal antes da deambulação, para que houvesse melhor adaptação hemodinâmica ao estresse gravitacional, uma vez que os pacientes se encontravam a 24 horas do evento agudo.

Adicionalmente, a literatura relata que a FC de recuperação é um preditor de risco independente de mortalidade em pacientes com doença arterial coronariana, além de ser um indicador da retomada vagal após a interrupção de um exercício físico. Sabe-se que uma FC de recuperação > 12 bpm no 1º minuto após um exercício máximo é considerada normal (30-36). Neste estudo, observou-se que no 1º minuto após a execução do exercício de baixa intensidade a variação da FC de recuperação foi de 10 bpm, ou seja, houve redução significativa da FC no 1º minuto em relação à FC pico, de 84 para 74 bpm (p < 0,05), evidenciando que os pacientes nas condições estudadas apresentaram adequada retomada vagal após a finalização do exercício executado.

Diante do exposto, observa-se que o protocolo de FTCV fase I aplicado no 1º dia após o IAM mostrou-se seguro, uma vez que houve modificações hemodinâmicas e autonômicas, sem, no entanto, ocorrer qualquer sinal e/ou sintoma de intolerância ao exercício. Esse dado se mostra relevante, uma vez que, com o aumento da execução de angioplastia primária no tratamento do IAM, há tendência de redução do período de internação hospitalar, podendo haver alta hospitalar desse tipo de paciente já no 5º dia pós-IAM. Assim, há a necessidade da mobilização precoce desses pacientes para que a adaptação à sua atividade de vida diária seja antecipada.



Conclusões

Os dados sugerem que o exercício físico realizado no 1º dia do protocolo de FTCV foi eficaz no sentido de promover alterações na modulação autonômica da FC, bem como promover repercussões hemodinâmicas nesses pacientes, sem, no entanto, ocasionar qualquer intercorrência clínica, ou presença de qualquer sinal e/ou sintoma de intolerância ao esforço. Dessa forma, o 1º dia do protocolo de FTCV fase I poderá ser executado em média 24 horas após o evento agudo, desde que os pacientes apresentem IAM não complicado (Killip I e II), estejam clinicamente estáveis, com liberação do cardiologista e supervisão direta do fisioterapeuta especialista em cardiologia.



Agradecimentos

Os autores agradecem à Diretoria Clínica dos Hospitais Irmandade Santa Casa de Misericórdia de São Carlos e Sociedade Beneficente Santa Casa de Misericórdia de Ribeirão Preto pela autorização para a coleta dos dados.

Fontes de financiamento

Este estudo teve suporte financeiro da Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo, Brasil (Fapesp, Proc. 04/05788-6; Proc. 05/54838-9) e do Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico, Brasil (CNPq; Proc. 478799/2003-9; Proc. PDE: 200717/2008-1).



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Autores:

Michele Daniela Borges Santos HissI; Victor Ribeiro NevesII; Flávio Cantarelli HissIII; Ester SilvaIV; Audrey Borghi e SilvaV; Aparecida Maria CataiVI

IDoutoranda em Fisioterapia, Mestre em Fisioterapia, Universidade Federal de São Carlos (UFSCar), fisioterapeuta do Instituto de Reabilitação Lucy Montoro – Unidade Ribeirão Preto, Ribeirão Preto, SP - Brasil, e-mail: michelehiss@gmail.com
IIDoutorando em Fisioterapia, Mestre em Fisioterapia, Universidade Federal de São Carlos (UFSCar), São Carlos, SP - Brasil, e-mail: nevesvr@gmail.com
IIIMestre em Clínica Médica, Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto, Universidade de São Paulo (USP), docente do curso de Graduação em Medicina do Centro Universitário Barão de Mauá, Ribeirão Preto, SP - Brasil, e-mail: flaviohiss@yahoo.com.br
IVDoutora em Ciências Biológicas, Universidade Estadual de Campinas (Unicamp), docente do Programa de Mestrado em Fisioterapia, Laboratório de Pesquisa em Fisioterapia Cardiovascular e de Provas Funcionais, Faculdade de Ciências da Saúde da Universidade Metodista de Piracicaba, Piracicaba, SP - Brasil, e-mail: esilvas@unimep.br
VDoutora em Fisioterapia, Universidade Federal de São Carlos (UFSCar), docente do curso de Graduação e Pós-Graduação em Fisioterapia, São Carlos, SP - Brasil, e-mail: audrey@ufscar.com.br
VIDoutora em Ciências Biológicas, Universidade Estadual de Campinas (Unicamp), docente do curso de Graduação e Pós-Graduação em Fisioterapia, São Carlos, SP - Brasil, e-mail: mcatai@ufscar.br

Um estudo publicado na semana passada no periódico Heart sugere que uma frequência cardíaca mais elevada durante o repouso é um predit...

Frequência cardíaca elevada em repouso é associada a risco de morte




Um estudo publicado na semana passada no periódico Heart sugere que uma frequência cardíaca mais elevada durante o repouso é um preditor independente de mortalidade – mesmo em pessoas saudáveis e em boa condição física.

Pesquisadores dinamarqueses efetuaram exames físicos, iniciados em 1971, em 5.249 homens saudáveis de meia-idade e idosos. Em 1985 e 1986, eles rastrearam os sobreviventes, dos quais havia 3.354. Destes, 2.798 tinham dados suficientes sobre a frequência cardíaca e o consumo de oxigênio para a análise. Os pesquisadores os acompanharam até 2011.

Depois do controle para aptidão física e muitos outros fatores, foi descoberto que quanto maior a frequência cardíaca no repouso, maior o risco de morte. Em comparação com os homens com índices de 50 batimentos por minuto ou menos, aqueles com batimentos entre 71 e 80 apresentaram um risco de morte 51 por cento maior. Entre 81 e 90 batimentos, a taxa de mortalidade foi duplicada, e acima de 90 foi triplicada.

"Se você tem duas pessoas saudáveis", disse o autor principal, Magnus Thorsten Jensen, pesquisador do Hospital Gentofte da Universidade de Copenhagen, "exatamente com a mesma idade, condicionamento físico, pressão arterial e assim por diante, a pessoa com a maior frequência cardíaca no repouso será mais propensa a ter uma vida mais curta".

Bradicardia significa que seu ritmo cardíaco é lento ou irregular. Ela pode causar tontura ou falta de ar durante atividades normais ou exe...

Bradicardia (Ritmo Cardíaco Lento)


Bradicardia significa que seu ritmo cardíaco é lento ou irregular. Ela pode causar tontura ou falta de ar durante atividades normais ou exercícios leves.
Definição

A bradicardia é definida como um ritmo cardíaco lento ou irregular, geralmente de menos de 60 batidas por minuto. Nesse ritmo, o coração não é capaz de bombear sangue rico em oxigênio suficiente para o seu corpo durante atividades normais ou exercícios.
Causas

As causas comuns da bradicardia incluem:

Defeito cardíaco hereditário
Certas doenças ou medicamentos para o coração
O processo de envelhecimento natural
Tecido cicatrizado de um ataque cardíaco
Síndrome do seio enfermo (ou disfunção do nódulo sinusal)
O marca-passo natural do coração não está funcionando corretamente


Bloqueio cardíaco
O pulso elétrico que viaja das câmaras superiores às inferiores do coração é irregular ou está bloqueado
Sintomas

Os sintomas da bradicardia incluem tontura, desmaios, cansaço extremo e falta de ar.


Fatores de Risco

Seu risco de desenvolver um ritmo cardíaco anormalmente lento (bradicardia) será maior se você:

Tiver certos tipos de doença cardíaca
Estiver tomando certos remédios
Tiver 65 ou mais anos de vida
Tiver sido recentemente submetido a cirurgia cardíaca
Diagnóstico

Somente seu médico poderá dizer se você tem bradicardia e o quanto o problema progrediu. Para excluir ou confirmar o diagnóstico de bradicardia, um ou vários destes testes diagnósticos deve ser pedido, dependendo do problema de ritmo cardíaco suspeitado:
Eletrocardiograma (ECG)
ECG em exercício ou teste de estresse
Monitor Holter (ECG de 24 a 72 horas)
Teste de inclinação ortostática
Estudo de Eletrofisiologia (EP)

O seu médico também pode usar um dispositivo de monitoramento para melhor entender a causa de episódios de desmaio inexplicados. Esses dispositivos de monitoramento incluem:
Registrador de eventos externo (External loop recorder)
Registrador de eventos implantável

É o que indica pesquisa de cientistas da Universidade de Alberta, no Canadá Praticar exercícios apenas uma semana após sofrer um ataque ...

Exercício físico 1ª semana após infarto acelera recuperação



É o que indica pesquisa de cientistas da Universidade de Alberta, no Canadá

Praticar exercícios apenas uma semana após sofrer um ataque cardíaco pode melhorar a recuperação do paciente. Segundo pesquisadores da Universidade de Alberta, no Canadá, começar atividades físicas leves, mas frequentes, sete dias após o problema pode ser mais eficiente para a recuperação da saúde do coração do que ficar de repouso um mês ou mais. A pesquisa foi publicada no jornal científico Trials.

Estudos anteriores já demonstravam os benefícios do esporte para a saúde do coração. Isso acontece porque, ao melhorar o condicionamento físico, o exercício acaba por beneficiar a musculatura do coração e a capacidade aeróbica do paciente. “Para cada semana de atraso no início dos exercícios, foi necessário o acréscimo de cerca de um mês de atividades físicas no tempo de tratamento para se obter os mesmo resultados”, diz Alex Clark, um dos responsáveis pelo estudo. O especialista completa ainda que as melhores recuperações foram vistas com, no mínimo, seis meses de exercícios físicos após o ataque cardíaco.

Os médicos, no entanto, fazem um alerta. A pesquisa não deve servir como um sinal verde para que se comece a fazer atividade física sem orientação médica. Alguns pacientes, por exemplo, podem não estar com a condição cardíaca estável e, ao se forçar a praticar algum tipo de esporte, acabam por colocar a saúde em risco.

A hipertensão arterial ou, simplesmente,pressão alta é gatilho certo para uma série de males -- e não só aqueles que envolvem o sistema c...

10 maneiras de evitar e controlar a pressão alta



A hipertensão arterial ou, simplesmente,pressão alta é gatilho certo para uma série de males -- e não só aqueles que envolvem o sistema circulatório. "Normalmente, um paciente com pressão igual ou superior a 140/90mmHg é diagnosticado como hipertenso. São pessoas mais sujeitas a sofrer com falhas no coração, nos rins e até no cérebro" explica o cardiologista Enéas Rocco.

A doença é crônica (não tem cura, mas pode ser controlada) e, por isso, é importante fazer exames regulares para detectar como andam seus batimentos cardíacos. Mas atenção: ter pressão alta não é sinônimo de ser hipertenso.

"Para ser considerado hipertenso, o paciente tem de permanecer com a pressão mais alta do que o normal" , diz o médico. Isso porque, momentaneamente, qualquer pessoa está sujeita a uma variação na freqüência cardíaca. Um esforço físico mais intenso ou momentos de estresse, por exemplo, alteram esses números.

Algumas atitudes, no entanto, ajudam não só a prevenir o problema como controlam níveis já elevados de pressão. Confira a seguir uma lista delas e imprima uma marca saudável ao seu dia a dia.

1. Manutenção do peso ideal- o sobrepeso aumenta dificulta o esforço do coração para conseguir bombear o sangue. Na prática, o músculo é exigido demais. "Como o bíceps de quem levanta peso, o coração de uma pessoa obesa acaba hipertrofiado" , explica o cardiologista. Com um risco: as lesões causadas pelo esforço excessivo podem se tornar irrecuperáveis.

2. Prática de atividade física atividades físicas regulares, principalmente as aeróbias, contribuem para a melhora de todo o sistema circulatório e pulmonar. Só tome cuidado com os exageros: antes de começar qualquer treino, procure um especialista e faça uma avaliação geral.

3. Redução de sal - o excesso de sal na dieta leva à retenção de líquidos, acarretando a hipertensão. Por isso, maneire na hora de temperar a comida e diminua o consumo de enlatados e alimentos em conserva.

4. Evitar bebidas alcoólicas o álcool em grande quantidade é inimigo feroz da pressão sob controle. Corte as bebidas da sua dieta ou consuma com muita moderação.

5. Dieta saudável gorduras saudáveis e pouco sal são medidas indispensáveis na dieta de quem quer manter o coração saudável. Inclua ainda muitas frutas, verduras e legumes. Cortar a carne não é preciso, mas dê preferência aos cortes magros como filé mignon e músculo.

6. Medicamentos se o médico recomendou, não deixe de tomar. Mas nada de sair por aí imitando a receita alheia. Vale lembrar que alguns medicamentos podem elevar a pressão, como os antiiflamatórios e anticoncepcionais, ressalta o cardiologista.

7. Cigarro o tabaco, em conjunto às outras substâncias tóxicas do cigarro, eleva a pressão imediatamente além de comprometer toda sua saúde. Parar de fumar imediatamente é fundamental , alerta o professor de Cardiologia da Santa Casa de São Paulo, Ronaldo Rosa.

8. Estresse - ele aparece como resposta do organismo às sobrecargas físicas e emocionais, acarretando a hipertensão e doenças do coração. Controle suas emoções e procure incluir atividades relaxantes na sua rotina.

9. Exames médicos avaliações regulares não só ajudam a identificar o problema no começo, facilitando o tratamento, como servem para adequar o uso de medicamentos de forma mais eficaz.

10. Medir a pressão no mínimo uma vez por ano, todas as pessoas devem fazer isso. A recomendação é da Sociedade Brasileira de Hipertensão, que alerta para esse simples exame como uma forma de prevenir problemas mais sérios

A hipertensão arterial sistêmica (HAS) é o aumento da pressão arterial (PA), ou seja, a força exercida pelo sangue contra as paredes arte...

Tratamento Fisioterapeutico para hipertensos



A hipertensão arterial sistêmica (HAS) é o aumento da pressão arterial (PA), ou seja, a força exercida pelo sangue contra as paredes arteriais durante um ciclo cardíaco. Acomete o sistema nervoso central, o sistema renal e a atividade cardiovascular.Ela atua diferentemente em cada individuo.Tanto homens,mulheres, negros,brancos, jovens, idosos, diabéticos e outros. A hipertensão é seis vezes mais freqüente em indivíduos de meia-idade e idosos do que em jovens, contudo, algumas crianças ou jovens adultos podem apresentar a hipertensão caso tenham alguma cardiopatia ou algum problema hereditário.Com o aumento da PA pode houver aumento de dano nas artérias causando uma AVC, uma insuficiencia renal até mesmo uma diminuição da visão. Existem dois modos de tratamento.O farmacólogico e o fisiológico.

No tratamento qualquer profissional deve avaliar a situação de seu paciente, sendo este sempre individual devido ao diferente modo de atuação da HAS em cada pessoa . O profissional deve indicar ao paciente exercícios de duração, intensidade e frequencia ideais para o melhoramento de sua doença e conseqüente adaptação de seu organismo.Com estes sendo feitos com qualidade e adequadamente os niveis de PA em repouso podem melhorar fazendo o paciente diminuir a dosagem dos seus medicamentos ou ate mesmo deixar sua PA controlada dependendo o caso sem uso de farmacológicos.

O Fisioterapeuta quando integrado neste tratamento além de promover a promoção da saúde, realiza formas de tratamento particulares, onde ele pode tratar principalmente os idosos, que nao tem mais tantas capacidades motoras não podendo eles fazer exercícios sem auxílio.Com o controle do fisioterapeuta este idoso pode ter um controle semanal fazendo a sua PA ser controlada em repouso diminuindo a fraquencia cardíaca e prevenindo uma complicação como uma AVC ou insufiência renal.

Porém, o trabalho do fisioterapeuta em tratamentos em (HAS) é pouco divulgado,a figura do medico sempre parece mais presente,o fisioterapeuta aparece em um segundo plano

Os hábitos inadequados como o excesso de peso, alcool, inatividade fisica podem causar uma HAS em qualquer um e complicar a manutenção de um tratamento no paciente.Portanto uma boa alimentação é o primeiro passo para uma boa prevenção.O estimulo há atividade deve ser o primeiro modo de promoção para uma saúde melhor.Os profissionais da saúde e fisioterapia devem estar atualizados a respeito desses conceitos para que possam desenvolver estratégias para o estímulo e a manutenção da pratica de exercícios.A atividade de modo avaliada e acompanhada é o modo mais seguro para os hipertensos melhorar o seu dia-a-dia com muita saúde e segurança.

A fisioterapia é um ramo da ciência que traz benefícios para a nossa saúde. É ela quem recupera um paciente acidentado, com problemas de t...

Fisioterapia ajuda pacientes com risco de infarto



A fisioterapia é um ramo da ciência que traz benefícios para a nossa saúde. É ela quem recupera um paciente acidentado, com problemas de torção ou quebra de ossos, que necessitam ficar algum tempo engessados ou imobilizados para a recuperação. E quando estão prontos para retirar o gesso, a fisioterapia entra como uma outra recuperação. Agora, dos movimentos.

Essa é uma das funções mais conhecidas da fisioterapia. O que pouca gente sabe, no entanto, é que ela tem, inclusive, eficácia na prevenção do infarto. Ela pode verificar as condições de um paciente.

Existem algumas doenças e hábitos que são fatores de risco para o infarto: diabetes, sedentarismo, hipertensão, tabagismo, obesidade etc. Para combatê-los, as atividades físicas são uma saída. Mas antes de começar com exercícios, o ideal é fazer exames de saúde e fisioterápicos para conhecer suas condições.

Os exames são simples. Enquanto o paciente faz exercícios, os fisioterapeutas podem monitorar seus batimentos cardíacos e sua respiração, para que ele não ultrapasse seus limites. O profissional ficará de olho em qualquer sinal ou sintoma que possa prejudicar o paciente na hora dos exercícios físicos.


Quando iniciar um programa de exercícios, procure um médico para verificar suas condições físicas. Mas se você também buscar a ajuda de um fisioterapeuta, sua avaliação estará ainda mais completa

Infarto agudo do miocárdio é o resultado final da interrupção do suprimento de sangue por obstrução (depósito de gordura) na artéria coron...

Fisioterapia para a prevenção do infarto



Infarto agudo do miocárdio é o resultado final da interrupção do suprimento de sangue por obstrução (depósito de gordura) na artéria coronária do coração. Como conseqüência, o miocárdio (músculo do coração) entra em sofrimento, levando à morte dessa área cardíaca não-irrigada por sangue e oxigênio. Quanto maior o tempo da interrupção de irrigação sanguínea no miocárdio, maior será a extensão do seu comprometimento cardíaco. A formação desses depósitos de gordura sofre influência de vários fatores, podendo ser hereditário (predisposição genética) ou adquirido por meio de fatores de riscos como fumo, diabetes melito, hipertensão arterial sistêmica (HAS), dislipidemia, sedentarismo e obesidade.O infarto agudo do miocárdio é um evento patológico de elevados índices de morbidade e mortalidade, sendo considerada a principal causa de morte nos países industrializados.

Os sintomas mais comumente relatados são: dor no peito relatada como um peso, com intensidade variável, podendo irradiar para região cervical e/ou braço esquerdo. A dor é prolongada (30 min.) e não passa com repouso. Podem ainda ocorrer náuseas, vômitos, falta de ar, suor, palidez e fraqueza, podendo ser também assintomático (ausência de sintomas), comum em pacientes diabéticos.

Algumas pessoas relatam que sentiram desconforto em braços, pernas, costas e mandíbulas, além de síncopes (desmaios). Mediante esses sintomas, a pessoa deve procurar um pronto-socorro o mais rápido possível, para que sejam feitos exames complementares que identifiquem o grau e a extensão do infarto, tratando-o com mais eficiência e objetivando assim a recuperação e minimização das lesões cardíacas, com redução dos altos riscos de óbito.

A atividade física é um fator importante na prevenção primária e secundária do infarto agudo do miocárdio. Deve-se levar em conta que determinados exercícios físicos relacionados a fatores de riscos (tabagismo, obesidade, sedentarismo) e doenças (diabetes melito, hipertensão arterial, dislipidemias) diminuem a ocorrência do infarto agudo do miocárdio.

É necessário ressaltar a importância dos exames médicos e fisioterapêuticos em pacientes portadores de doenças com maior risco para ocorrência de um infarto do miocárdio e que se predispõem a iniciar o programa preventivo. Esses exames são de fundamental importância, pois o principal objetivo do programa preventivo é a atividade física regular que estará associada a dietas específicas. Os benefícios alcançados por meio do programa preventivo incluem a diminuição e controle da gordura no sangue, triglicérides (VLDL), LDL (colesterol ruim), obesidade; taxa de glicose sanguínea, hipertensão arterial e aumento do HDL (colesterol bom).

O programa aplicado pela fisioterapeuta (desenvolvido pelo American College of Sports Medicine), tem seu inicio a partir de condutas, como: mudança dos hábitos alimentares, abolição do tabagismo e estímulo de exercícios aeróbicos de moderada intensidade, por 30 minutos, todos os dias da semana. No caso da adoção deste Programa, a supervisão deverá ser diretamente realizada pelo fisioterapeuta para o controle dos sinais e sintomas e monitorização cardíaca e respiratória, seguido de acompanhamento médico periódico durante todas as fases do Programa.

Ainda sugiro que o indivíduo, na impossibilidade de freqüentar o programa específico de prevenção do infarto agudo do miocárdio, mas liberado para atividades físicas poderá praticar as seguintes atividades diariamente: caminhar durante 30 minutos, três vezes por semana, em superfície plana; pedalar em bicicleta fixa, sem resistência, por 30 minutos três vezes por semana; andar em esteiras na velocidade suave, sem inclinação, por 30 minutos três vezes por semana.

As atividades domésticas também entram na forma de exercício aeróbico como fortes aliadas na prevenção do infarto agudo do miocárdio, desde que não sejam empregadas com força física exagerada e não apresentem nenhuma contra-indicação médica e ou fisioterapêutica para o indivíduo. Alguns exemplos que poderão ser seguidos: lavar quintal, limpar as janelas, juntar folhas do jardim, varrer ou utilizar o aspirador de pó, lavar louça com troca do apoio entre o pé direito e esquerdo (use uma lista telefônica como apoio); passar roupas (seguindo as mesmas recomendações feitas para lavar a louça) e estender roupas no varal com elevação dos braços.

Outro bom início para a prevenção do infarto agudo do miocárdio, além das descritas acima, é deixar seu carro na garagem e caminhar, sempre que possível. Todas essas dicas são recomendadas, mas não se pode esquecer de associar hábitos alimentares saudáveis.

Ela é definida como sendo uma pressão arterial elevada , sendo a pressão arterial média maior que a faixa superior da normalidade aceita. ...

Reconhecendo um indivíduo hipertenso


Ela é definida como sendo uma pressão arterial elevada , sendo a pressão arterial média maior que a faixa superior da normalidade aceita.

Existem alguns problemas que são enfrentados pela sociedade hoje com relação a hipertensão:

• mais da metade das pessoas com Hiperpressao Arterial não sabem do problema e por isso, não recebem tratamento adequado;
• mais da metade das pessoas que sabem que são hipertensas abandonam o tratamento
• as pessoas que estão em tratamento muitas vezes não tem atendimento correto, correndo o risco de complicações como: infarto do miocárdio, angina do peito, insuficiência cardíaca, hipertrofia do coração, complicações cerebrais (AVC) ou renais (insuficiência renal)...

Os níveis de hipertensão sofrem alterações com o aumento da idade, então, segundo a Organização Mundial de Saúde (OMS), existem alguns critérios na consideração da Hiperpressao arterial, ou seja, um limite crítico de 160/95 mmHg de pressão arterial.


A PA sistólica estando entre ou maior que 140-159mmHg e a PA diastólica entre 90-94mmHg ou maior que isso, apresentam riscos cardiovasculares e são prováveis hipertensos..
Indivíduos que apresentam PA sistólica menor que 160mmHg e PA diastólica menor que 95mmHg são considerados como normotensos.

A Hipertensão Arterial também pode ser classificada de acordo com os risco que representa:

• baixo risco não apresenta fatores agravantes associados
• médio risco: hipertensão leve ou moderada com fatores agravantes como: estreitamento focal das artérias, aumento da creatinina do plasma, obesidade, diabete controlada, uso de anticoncepcional.
• alto risco: hipertensão moderada ou grave com agravantes como: insuficiência do ventrículo esquerdo, hemorragia cerebral, angina, infarto e diabetes descontrolada.

A hipertensão arterial sistólica isolada também determina maior risco cardiovascular. A sua ocorrência é predominantemente em pessoas mais velhas e a maior probabilidade do aparecimento de manifestações conseqüentes ao tratamento implicam o uso de medicamentos em doses menores e diminuição dos níveis da Pressão arterial conseguida mais lentamente e sob maior controle médico. Essas características dificultam a padronização de condutas e justificam o tratamento mais individualizado. Por essa razão, a maioria das condutas baseiam-se na elevação da PA diastólica.

Os efeitos letais da hipertensão são causados principalmente de 3 formas:

1)a excessiva carga de trabalho leva o coração ao desenvolvimento precoce de cardiopatias congestivas e ou coronárias, causando mortes frequentes por ataque cardíaco
2) a pressão elevada pode romper um vaso sanguíneo no cérebro, seguido de coagulação do sangue e morte das regiões importantes do cérebro ( “infarto cerebral”), clinicamente denominado AVC (derrame). Dependendo da parte do cérebro envolvida, o AVC pode causar, paralisia, demência, cegueira ou vários distúrbios cerebrais graves
3) a PA muito elevada causa quase sempre múltiplas hemorragias nos rins, produzindo várias áreas de destruição renal, e por fim, insuficiência renal, uremia (falta de urina) e morte.
4) pode ocorrer também um acúmulo excessivo de líquido extracelular no corpo, devido ao mecanismo rim-volume líquido corporal na regulação da PA estar deficitário, provocando uma hipertensão por sobrecarga de volume.

É considerado indivíduo hipertenso:

• indivíduo com 20 anos ou mais
• que apresenta PA sistólica igual ou maior que 160mmHg
• e PA diastólica igual ou maior que 95mmHg
• essas Pressões arteriais devem ser obtidas em pelo menos 2 verificações feitas em dias diferentes

Nas gestantes, são considerada hipertensas aquelas que tiverem um aumento de 15mmHg na PA diastólica quando comparada as PA anteriores.

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