Anatomia e fisiologia do sistema cardiovascular 1.1.     Coração     O coração é uma bomba muscular cônica envol...

Anatomia e fisiologia do sistema cardiovascular


Anatomia e fisiologia do sistema cardiovascular

1.1.     Coração

    O coração é uma bomba muscular cônica envolvida por um saco fibroso – o pericárdio. Seu tamanho é associado ao tamanho e massa corporal, com dimensões que se assemelham ao punho fechado do indivíduo. Encontra-se posicionado no centro do peito, atrás da metade inferior do esterno. A maior porção do coração está à esquerda da linha que marca a metade do esterno, com o ápice encontrando-se aproximadamente a nove centímetros à esquerda no quinto espaço intercostal (FROWNFELTER e DEAN, 2004,).

    O coração é dividido em metades direita e esquerda por um septo oblíquo que se coloca verticalmente. Cada metade tem duas câmaras – o átrio, que recebe sangue das veias, e o ventrículo que ejeta sangue nas artérias (FIG. 1). A veia cava superior, veia cava inferior e as veias intrínsecas do coração depositam sangue venoso no átrio direito, que passa para o ventrículo direito. O ventrículo direito projeta o sangue nas artérias pulmonares ( que são as únicas artérias do corpo que contêm sangue desoxigenado). As veias pulmonares devolvem o sangue para o átrio esquerdo e daí para o ventrículo esquerdo. Do ventrículo esquerdo ele é ejetado na principal artéria do corpo – a aorta (FROWNFELTER e DEAN, 2004).

    Cada ventrículo tem duas valvas, uma de entrada e outra de saída que controlam a direção do fluxo do sangue pelo coração. A valva do lado direito do coração é denominada tricúspide e à esquerda, mitral ou bicúspide. As valvas de saída ou semilunares são as pulmonares e aórtica. Todas as valvas apresentam três folhetos, exceto a mitral que possui dois. Elas são formadas pela duplicação do endocárdio reforçado por tecido fibroso e por umas poucas fibras musculares (DOWNIE, 1987).

    O coração é dividido em três camadas – o epicárdio, o miocárdio e o endocárdio. A camada mais externa, o epicárdio, é um pericárdio visceral geralmente infiltrado com gordura. O sangue dos vasos coronarianos que supre o coração corre por esta camada antes de adentrar o miocárdio. O miocárdio consiste em fibras musculares cardíacas. A espessura das camadas de fibras musculares cardíacas é diretamente proporcional com a quantidade de trabalho que elas realizam. Os ventrículos trabalham mais que os átrios, e suas paredes são mais espessas. A pressão na aorta é maior que no tronco pulmonar. Isto requer um esforço maior do ventrículo esquerdo, logo suas paredes são duas vezes mais espessas que as do ventrículo direito. A camada mais interna, o endocárdio, é um fino revestimento do interior do coração (FROWNFELTER e DEAN, 2004, p. 36).


Figura 1. Anatomia do coração

Fonte: http://www.msd-brazil.com/msdbrazil

1.2.     Circulação sangüínea

    Os tipos de circulação abaixo foram descritos por Dângelo e Fattini em 1998:

  • Circulação pulmonar ou pequena circulação, tem início no ventrículo direito, de onde o sangue é bombeado para a rede de capilares dos pulmões. Depois de sofrer hematose, o sangue oxigenado retorna ao átrio esquerdo. Em síntese, é uma circulação coração-pulmão-coração (Fig. 2).

  • Circulação sistêmica ou grande circulação, tem início no ventrículo esquerdo, de onde o sangue é bombeado para a rede de capilares dos tecidos de todo organismo, e após as trocas o sangue retorna pelas veias ao átrio direito. Em resumo, é uma circulação coração-tecidos-coração (Fig. 2).

  • Circulação colateral. Normalmente existem anastomoses (comunicações) entre ramos de artérias ou de veias entre si, e variam de tamanho dependendo da região do corpo. No caso de haver uma obstrução (parcial ou total) de um vaso mais calibroso que participe da rede anastomósica, o sangue passa a circular ativamente por estas variantes, estabelecendo-se uma efetiva circulação colateral.

  • Circulação portal. A veia portal interpõe-se entre duas redes de capilares, sem passar por um órgão intermediário.

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Figura 2. Grande e Pequena Circulação

Fonte: http://agmarrazes.cce,s.pt/agmcna

1.3.     Sistema de condução

    O controle da atividade cardíaca é feito através do nervo vago (atua inibindo) e do nervo simpático (atua estimulando). De acordo com a fig. 3, estes agem sobre uma formação, situada na parede do átrio direito, o nó sino-atrial, considerado como o "marcapasso" do coração. Daí ritmicamente o impulso espalha-se ao miocárdio, resultando em contração. Este impulso chega ao nodo átrio ventricular, localizado na porção inferior do septo-atrial e propaga aos ventrículos através do feixe átrio-ventricular. Este, ao nível da porção superior do septo interventricular, emite os ramos direito e esquerdo, e assim, o estímulo alcança o miocárdio dos ventrículos. Ao conjunto destas estruturas do tecido especial é dada denominação de sistema de condução (BRAUNWALD, 1991).

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Figura 3. Atividade elétrica do coração

Fonte: http://br.geocities.com/equipecv/fisiologia/ativeletrica.htm

1.4.     Vasos sangüíneos

    Há quatro tipos principais de vasos sangüíneos: artérias, arteríolas, capilares e veias (Fig. 4). Com exceção dos capilares, os vasos sangüíneos são descritos como tendo camadas, túnica adventícia (externa), a qual consiste principalmente de tecido fibroso organizado longitudinalmente, a túnica média, ou camada média que consiste de fibras musculares lisas e de fibras elásticas dispostas circularmente, e a túnica íntima, consistindo de uma camada uniforme de células endoteliais planas sobre uma camada subendotelial formada por fibras de elastina e de colágeno (DOWNIE, 1987).

    As grandes artérias que deixam o coração, particularmente a aorta, armazenam o sangue durante a contração dos ventrículos para a distribuição quando não houver mais sangue deixando o coração. Conseqüentemente, suas paredes são finas, e contém mais tecido elástico do que tecido muscular, permitindo que elas se expandam e se retraiam (DOWNIE, 1987).

    Geralmente, as arteríolas abrem-se em uma rede capilar intercomunicante. A este nível ocorre a troca de gases e de substâncias através da parede capilar, a qual consiste de uma só camada de células endoteliais achatadas sobre uma fina membrana basal. Para exercer esta função, o leito capilar está interposto entre as artérias e veias. Entretanto, em vários locais do corpo há direta conexão entre artérias e veias pequenas, que são chamadas de anastomoses arteriovenosas. Se este vaso de conexão estiver aberto, o sangue desvia da rede capilar e se o vaso estiver fechado, o sangue flui através dos capilares. Desta maneira, ocorre a regulação do sangue. As veias transportam o sangue de volta para o coração e como as artérias, as veias são descritas tendo uma parede composta por três camadas. A diferença básica está na túnica média, que contém somente pouco tecido muscular ou elástico resultante em vasos de paredes mais finas. Estes vasos são adequados para conduzir o sangue a uma pressão muito menor (DOWNIE, 1987).

    O retorno do sangue ao coração é realizado por uma série de forças. As veias profundas correm nos planos fasciais entre grupos musculares onde elas estão sujeitas à contração e relaxamento do músculo. Isto é particularmente importante nos membros inferiores, onde as veias profundas da panturrilha encontram-se entre o sóleo e os músculos gastrocnêmicos, freqüentemente referidos como bomba muscular da perna (bomba solear). A fáscia densa, inelástica dos membros inferiores torna a bomba muscular mais eficiente. O sangue da cabeça e do pescoço é auxiliado a voltar para o coração pela força da gravidade. As alterações da pressão intratorácica e da pressão atmosférica para a pressão subatmosférica (negativa) têm efeito de sucção sobre o sangue nas veias próximas ao coração e conseqüentemente auxilia o retorno sangüíneo (NESRALTA, 1994).


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Figura 4. Vasos sangüíneos

Fonte http://agmarrazes.ccems.pt/agmcna

1.5.    Débito cardíaco (DC)

    O DC é o volume de sangue bombeado do ventrículo direito ao ventrículo esquerdo por minuto. Os componentes do DC são o volume de ejeção (VE) e a freqüência cardíaca (FC), que é, DC = VE x FC. O volume de ejeção é a quantidade de sangue ejetado do ventrículo direito durante cada sístole ventricular ou batimento cardíaco e é determinado pela pré-carga, distensibilidade e contratilidade miocárdica e pela pós-carga (FROWNFELTER e DEAN, 2004).

1.5.1.     Pré-carga

    É o comprimento da fibra do músculo ventricular ao final da diástole antes da ejeção sistólica, e reflete o volume diastólico final do ventrículo esquerdo (VDFVE). O VDFVE é dependente do retorno venoso, do volume sangüíneo e da contração atrial esquerda. Um aumento no volume ventricular distende as fibras do miocárdio e aumenta sua força de contração (Efeito Starling) e volume ejetado (FROWNFELTER e DEAN, 2004).

1.5.2.     Pós-carga

    A pós-carga é a resistência à ejeção durante a sístole ventricular. A pós-carga do ventrículo esquerdo é determinada primariamente por quatro fatores: a capacidade de distensão da aorta, resistência vascular, prolapso da válvula aórtica e a viscosidade do sangue (FROWNFELTER e DEAN, 2004).

Fonte

Um importante momento da história da medicina do século XX foi a realização da técnica cirúrgica a céu aberto, permitindo constantes ava...

Fisioterapia respiratória e sua aplicabilidade no período pré-operatório de cirurgia cardíaca


Um importante momento da história da medicina do século XX foi a realização da técnica cirúrgica a céu aberto, permitindo constantes avanços técnicos, incluindo relevantes contribuições nacionais [1]. Seguindo o caminho desta conquista, o tratamento cirúrgico permanece como a modalidade terapêutica melhor relacionada à sobrevida dos indivíduos portadores de doenças coronarianas, assim como, nos indivíduos com disfunções valvares [1,2]. Apesar dos inúmeros avanços obtidos, a ocorrência de complicações após intervenções cardíacas é muito comum e constitui uma das principais causas de morbidade e mortalidade pós-operatória [2,3].

Historicamente, a fisioterapia respiratória tem sido empregada em pacientes submetidos a cirurgias cardíacas com o objetivo de reduzir o risco de complicações pulmonares, como a retenção de secreções pulmonares, atelectasias e pneumonia [4], tanto em adultos como em pediatria [5].

A participação dos profissionais fisioterapeutas no preparo e na reabilitação dos indivíduos que são submetidos a procedimentos cirúrgicos, mostra-se relevante, tendo em vista o grande arsenal de técnicas disponíveis [6].

É descrito na literatura que, além da relativa escassez, os trabalhos relacionados à abordagem da fisioterapia no pré-operatório apresentam técnicas divergentes [7]. Diante da importância da fisioterapia na prevenção e no tratamento de complicações pós-operatórias, realizou-se a presente revisão bibliográfica, com o objetivo de reunir informações relevantes sobre este assunto.

 

REVISÃO DA LITERATURA

Leguisamo et al. [8] recomendam que a fisioterapia respiratória deve ser iniciada no pré-operatório, de forma a avaliar e orientar os pacientes. Estudos demonstraram que a atuação fisioterapêutica pré-operatória reduziu significantemente os riscos de se desenvolver complicações pulmonares no pós-cirúrgico de crianças com idade inferior a seis anos [9].

Garbossa et al. [6] sugerem que o tempo despendido seja melhor aproveitado, podendo o profissional esclarecer as dúvidas do indivíduo e orientá-lo quanto às novas situações que terá que enfrentar.

A importância em se proceder adequada avaliação pré-operatória em cardiopatas deve-se ao fato de ser comum a redução dos volumes pulmonares no pós-operatório. A diminuição da capacidade residual funcional (CRF) é um dos principais fatores determinantes da hipoxemia e da atelectasia, passíveis de ocorrer nesse tipo de cirurgia [10].

Levantamentos realizados na Austrália e Nova Zelândia por Reeve et al. [11] e, na Suécia, por Westerdahl & Möller [12], constataram que a maioria dos fisioterapeutas oferece informações pré-operatórias para pacientes submetidos a cirurgia cardíaca eletiva, tais como: mobilização precoce, restrições pós-esternotomia, risco de complicações pulmonares, técnicas para entrar e sair da cama/cadeira, exercícios respiratórios, técnicas de tosse e informações sobre exercícios dos membros inferiores. Dessa forma, a orientação dada aos pacientes, quanto às suas responsabilidades em relação aos tratamentos, auxilia na participação direta do mesmo, durante o período pós-cirúrgico [8,12,13].

Estudos sobre as alterações pós-cirúrgicas demonstram que os volumes pulmonares não dependem unicamente da atividade da musculatura respiratória, mas também das propriedades mecânicas dos pulmões. A redução da complacência pulmonar, o aumento da resistência das vias aéreas e a abolição dos suspiros são também fatores observados depois da cirurgia cardíaca. A menor mobilidade diafragmática associada à dor implica na CRF reduzida, diminuindo a ventilação e a expansibilidade das áreas mais inferiores dos pulmões [10]. Giacomazzi et al. [14] demonstraram em seus estudos que a dor foi a queixa mais persistente, assim como a significativa redução da função pulmonar até o quinto dia pós-operatório.

Diversos protocolos de avaliação pulmonar pré-operatória foram estabelecidos com o decorrer dos anos. Alguns estudos confirmam a relevância da história prévia do paciente, como a presença de doença pulmonar obstrutiva crônica, tabagismo, obesidade e idade [2,7-10,15,16]. Utilizam a espirometria para determinar os valores da capacidade vital forçada e volume expiratório forçado no primeiro segundo, mensuração das pressões inspiratórias e expiratórias máximas por meio de manovacuômetro e cirtometria para obtenção das medidas e circunferências do movimento toracoabdominal [2,7,10,14-16]. A radiografia do tórax, por ser um exame útil, pouco invasivo e de baixo custo, embora pouco solicitada no pré-operatório, tornou-se rotina no período pós-cirúrgico [17].

Em razão dos custos crescentes dos serviços de saúde e do maior número de opções para o tratamento das cardiopatias, a identificação dos fatores de risco do paciente para complicações pós-operatórias pode influenciar a decisão sobre a conduta mais adequada. Do mesmo modo, as organizações financiadoras dos procedimentos necessitam definir parâmetros de risco de complicações para aprimorar o planejamento dos recursos e o custo final da internação [18].

Torna-se relevante, portanto, identificar no período pré-operatório, os pacientes com maior risco de complicações pós-operatórias, pois é elevado o número de variáveis que podem interferir em um procedimento cirúrgico [19]. Diversas escalas e escores podem ser utilizados nos processos avaliativos da reabilitação cardiorrespiratória envolvidos nas cirurgias cardíacas.

A Escala de Torrington e Henderson, útil na avaliação clínica pré-operatória dos pacientes cirúrgicos, consegue estratificar adequadamente os riscos de baixa, moderada e alta intensidade para ocorrência de complicações pulmonares e de óbito de causa pulmonar no pós-operatório de cirurgia geral eletiva. Esta estratificação garante que estratégias específicas e medidas profiláticas sejam dispensadas aos pacientes de maior risco [20].

A variabilidade da frequência cardíaca também tem emergido como uma medida não invasiva simples, na avaliação do sistema nervoso autônomo, regulador dos processos fisiológicos do organismo humano e indicador de comprometimentos da saúde [21].

O Escore de Tuman permite identificar o grupo de pacientes com maior risco de complicações infecciosas, visto que a infecção continua sendo uma das maiores causas de morbidade e mortalidade em pacientes cirúrgicos, havendo um interesse especial em identificar fatores de risco para sua ocorrência [18]. Pacientes em internação prolongada aguardando a cirurgia de revascularização do miocárdio estão expostos aos riscos potenciais de imobilização [22].

Tendo em vista o quadro de disfunção pulmonar associado à cirurgia cardíaca e suas possíveis repercussões, a fisioterapia respiratória tem sido amplamente requisitada com o objetivo de reverter ou prevenir o desenvolvimento de complicações pulmonares [4,23], utilizando grande variedade de técnicas. No entanto, uma revisão sistemática da literatura evidencia que existem controvérsias a respeito do tema, tornando difícil a decisão sobre qual recurso seria mais útil e menos dispendioso no manejo destes pacientes. As técnicas utilizadas na fisioterapia respiratória variam de acordo com os países e com a prática de cada serviço [18].

A orientação de exercícios ventilatórios consiste na adequação do tempo inspiratório e expiratório, da profundidade ventilatória ao padrão muscular ventilatório mais adequado, tanto no que se refere à frequência respiratória quanto ao volume corrente. A fisioterapia orienta o paciente a utilizar corretamente a musculatura ventilatória e a entender os diferentes tipos de padrões ventilatórios, por meio de demonstração prática deste processo [3,24,25].

Um estudo observacional realizado na Espanha com 263 pacientes, dentre os quais 159 receberam fisioterapia respiratória pré-operatória, mostrou que espirometria de incentivo, exercícios de respiração profunda, tosse assistida e deambulação precoce estão relacionados a menor incidência de atelectasia (17% vs. 36%) após cirurgia de revascularização miocárdica com CEC, diferença considerada como sendo significativa e clinicamente relevante [26].

Em 2005, Westerdahl et al. [23] concluíram que a fisioterapia pré-operatória, com exercícios de respiração profunda, quando comparado ao regime sem instruções de respiração, diminuiu significativamente as atelectasias e ocorreu melhora da espirometria. Tratamento fisioterapêutico de atelectasia de difícil resolução durante o pós-cirúrgico cardíaco pediátrico apresentou melhor clearance mucociliar após inalação de solução salina hipertônica com NaCL a 6% [27].

Leguisamo et al. [8] estudaram a efetividade de um programa de orientação fisioterapêutica de padrões respiratórios no pré-operatório de revascularização do miocárdio. Concluíram que pacientes instruídos no pré-operatório estarão melhor preparados para colaborar com o tratamento pós-operatório e, entendendo o objetivo da fisioterapia pré e pós-operatória assim como a técnica proposta, podem reduzir o tempo de permanência no hospital.

Dados comparativos entre grupos de crianças que receberam fisioterapia pré e pós-cirurgia cardíaca e grupo que realizou apenas exercícios no pós-cirúrgico, mostraram que as complicações pulmonares foram significativamente menores no grupo que realizou fisioterapia antes e após o ato cirúrgico [9].

Estudos de Garbossa et al. [6] concluíram que indivíduos instruídos e orientados a exercícios ventilatórios fisioterapêuticos (como padrão ventilatório 1:1; 2:1 e 3:1) e rotinas hospitalares no período pré-operatório apresentaram níveis de ansiedade menores quando comparados aos indivíduos que não receberam orientação. Um programa de reabilitação cardiopulmonar pré e pós-operatório, realizado em pacientes que aguardam as cirurgias hospitalizados, apresentou resultados superiores ao tratamento padrão, reduzindo as complicações pós-operatórias e o tempo de internação [22].

Em contrapartida, Brasher et al. [4] concluíram que a remoção de exercícios respiratórios da rotina de fisioterapia não alterava significativamente o resultado do paciente. Do mesmo modo, Pasquina et al. [28], em uma revisão, concluíram que não existem provas suficientes sobre os benefícios de qualquer tipo de terapia respiratória profilática após cirurgia cardíaca, e que é mais abrangente do que tem sido justificado pelos resultados da investigação clínica.

Em pacientes submetidos à cirurgia cardíaca eletiva, Borghi-Silva et al. [29] demonstraram alta prevalência de alterações espirométricas na fase pré-operatória e justificaram a importância da intervenção ûsioterapêutica precoce em reduzir a incidência de complicações respiratórias no pós-cirúrgico. De forma semelhante, Westerdahl et al. [23] reconheceram que um dispositivo mecânico poderia ajudar os pacientes a lembrar-se de realizar os exercícios respiratórios, e que os mesmos consideraram esses dispositivos úteis e motivadores.

A literatura sugere que vários tratamentos comumente utilizados pelos fisioterapeutas no pós-operatório, incluindo os espirômetros de incentivos (EI), podem ser adequados no cumprimento das exigências fisiológicas de reexpansão pulmonar [30]. A utilização de EI é realizada por meio de inspiração lenta e profunda da CRF até a capacidade pulmonar total, seguida ou não por sustentação da inspiração. A utilização do aparelho fornece um feedback visual aos pacientes, gera melhor fluidez de gases para os alvéolos e maior expansão pulmonar [31]. Desse modo, justifica-se a utilização preventiva de EI no período que antecede o procedimento, visto que os indivíduos apresentam distúrbios ventilatórios após a cirurgia.

Alguns estudos demonstraram que o espirômetro a volume (EV) desenvolve menor trabalho respiratório, quando comparado ao espirômetro a fluxo (EF). Outros autores verificaram que, durante o uso de EV, ocorre maior mobilidade do compartimento abdominal, menor recrutamento dos músculos acessórios da respiração e maior volume corrente, quando comparado ao uso do EF [32,33].

Renault et al. [34] objetivaram identificar o efeito dos exercícios de respiração profunda (ERP) e EF em pacientes submetidos a cirurgia de revascularização do miocárdio e não observaram diferenças significativas nas pressões respiratórias máximas, variáveis espirométricas e saturação de oxigênio entre pacientes participantes das diferentes técnicas utilizadas.

Tomich et al. [33] compararam três exercícios respiratórios: respiração diafragmática, EF (Triflo II) e EV (Voldyne). Verificaram que a diferença entre respiração diafragmática e o Voldyne foi um aumento significativo do ciclo inspiratório em relação ao basal. O Triflo II esteve associado a maior frequência respiratória e atividade eletromiográfica do músculo esternocleidomastoideo, concluindo que a respiração diafragmática e o Voldyne mostraram resultados semelhantes, enquanto o Triflo II apresentou desvantagens em comparação aos outros. Do mesmo modo, resultados dos trabalhos de Yamaguti et al. [35] sugeriram que a utilização do EV e dos exercícios diafragmáticos parecem ter a mesma eficácia no tratamento das alterações respiratórias, cujo objetivo terapêutico é o incremento da mobilidade diafragmática. Este estudo salientou que se considere uma indicação criteriosa e adequada do tipo de espirômetro de incentivo a ser utilizado na prática clínica. Por fim, também concluiu que as mulheres apresentaram melhor desempenho em todos os exercícios respiratórios quando comparadas aos homens.

Agostini et al. [36] concluíram que a fisioterapia, com ou sem a espirometria de incentivo, reduz a incidência de complicações pós-operatórias e melhora a função pulmonar. Porém, não há, atualmente, nenhuma evidência que o uso da espirometria de incentivo não orientado poderia substituir ou aumentar significativamente o trabalho dos fisioterapeutas.

Sabe-se que a disfunção dos músculos respiratórios devido a uma cirurgia pode levar à redução da capacidade vital, volume corrente, capacidade pulmonar total e consequente insuficiência da tosse. Estes valores reduzidos podem causar atelectasia, fator de risco para infecções pulmonares, e diminuição na capacidade residual funcional, que, por sua vez, altera propriedades de troca e aumento da ventilação/perfusão.

Alguns pesquisadores apontam como forma de prevenção das atelectasias pós-operatórias a manutenção de adequada força muscular respiratória [37]. Segundo Saglam et al. [38], uma adequada força muscular inspiratória no pré-operatório das cirurgias torácicas é responsável por maior capacidade funcional quando comparada aos indivíduos que apresentaram fraqueza muscular no período anterior à cirurgia.

A fraqueza muscular respiratória pré-operatória eleva o risco de complicações pulmonares no pós-operatório e o treinamento muscular inspiratório (TMI) pode ajudar a prevenir complicações no período pós-operatório [33,34].

Estudo utilizando TMI de carga linear baseada em 30% da PI-max, com aumento progressivo na fase pré-operatória, apresentou incidência de complicações pulmonares reduzida em 50% quando comparado a estudos com pacientes que realizaram a fisioterapia sem o treinamento muscular inspiratório. E, por conseguinte, a duração da internação hospitalar pós-operatória foi significantemente inferior [39].

A conclusão para este achado, segundo Feltrim et al. [40], foi que o TMI evitou complicações pulmonares maiores porque melhorou a força e endurance dos músculos respiratórios, porém não foi capaz de prevenir as de menor gravidade, cuja fisiopatologia pode estar associada a repercussões que não a disfunção muscular respiratória. Assim, o benefício obtido pela diminuição das complicações pulmonares de maior impacto sustenta a indicação de TMI no pré-operatório de cirurgia eletiva de revascularização do miocárdio em pacientes de alto risco.

Existe a possibilidade de realizar programas domiciliares de treinamento muscular inspiratório, segundo o estudo de Ferreira et al. [41], que demonstrou ser seguro e resultou na melhora da capacidade vital forçada e ventilação voluntária máxima, embora seus benefícios clínicos não sejam evidentes.

 

CONSIDERAÇÕES FINAIS

A análise destes estudos revelou que a atenção ao paciente no período pré-operatório, informação sobre as restrições pós-cirúrgicas, técnicas de transferência cama/cadeira, e a importância dos exercícios respiratórios e físicos aceleram o processo de recuperação pós-operatória.

Como visto, muitos pacientes apresentam distúrbios ventilatórios basais, os quais, associados à ansiedade e à dor, devido ao procedimento cirúrgico, induzem alterações no ritmo e no padrão respiratório. Somando-se as restrições pós-cirúrgicas, a ineficácia da tosse tem influência negativa no quadro respiratório do paciente.

No entanto, na prática clínica existem controvérsias a respeito das técnicas, tornando difícil a decisão sobre qual recurso seria mais útil e menos dispendioso no manejo destes pacientes. Diversos estudos demonstraram a eficácia de exercícios respiratórios, com e sem a utilização de dispositivos, quando comparados aos grupos que não realizaram exercícios.

No que diz respeito à fisioterapia respiratória, cada vez mais requisitada, cabe ao profissional verificar a necessidade do paciente e a disponibilidade de recursos e dispositivos, ponderando a individualidade de cada paciente para realização dos exercícios respiratórios, como foi visto, diferentes técnicas possuem resultados similares.


REFERÊNCIAS

1 . Braile DM, Godoy MF . História da cirurgia cardíaca . Arq Bras Cardiol . 1996 ; 6 ( 1 ): 329-37 .

2. Beluda FA, Bernasconi R. Relação entre força muscular respiratória e circulação extracorpórea com complicações pulmonares no pós-operatório de cirurgia cardíaca. Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo. 2004;14(5Suppl A):1-9.

3. Renault JA, Costa-Val R, Rossetti MB, Houri Neto M. Comparison between deep breathing exercises and incentive spirometry after CABG surgery. Rev Bras Cir Cardiovasc. 2009;24(2):165-72. [MedLine] [Ver artigo]

4. Brasher PA, McClelland KH, Denehy L, Story I. Does removal of deep breathing exercises from a physiotherapy program including pre-operative education and early mobilization after cardiac surgery alter patient outcomes? Aust J Physiother. 2003;49(3):165-73. [MedLine]

5. Cavenaghi S, Moura SC, Silva TH, Venturinelli TD, Marino LH, Lamare NM. Importance of pre- and postoperative physiotherapy in pediatric cardiac surgery. Rev Bras Cir Cardiovasc. 2009;24(3):397-400. [MedLine] [Ver artigo]

6. Garbossa A, Maldaner E, Mortari DM, Biasi J, Leguisamo CP. Efeitos de orientações fisioterapêuticas sobre a ansiedade de pacientes submetidos à cirurgia de revascularização miocárdica. Rev Bras Cir Cardiovasc. 2009;24(3):359-66. [MedLine] [Ver artigo]

7. Arcêncio L, Souza MD, Bortolin BS, Fernandes AC, Rodrigues AJ, Évora PR. Pre-and postoperative care in cardiothoracic surgery: a physiotherapeutic approach. Rev Bras Cir Cardiovasc. 2008;23(3):400-10. [MedLine] [Ver artigo]

8. Leguisamo CP, Kalil RAK, Furlani AP. A efetividade de uma proposta fisioterapêutica pré-operatória para cirurgia de revascularização do miocárdio. Rev Bras Cir Cardiovasc. 2005;20(2):134-41. [Ver artigo]

9. Felcar JM, Guitti JCS, Marson AC, Cardoso JR. Preoperative physiotherapy in prevention of pulmonary complications in pediatric cardiac surgery. Rev Bras Cir Cardiovasc. 2008;23(3):383-8. [MedLine] [Ver artigo]

10. Cavalheiro LV, Chievegato LD. Avaliação pré-operatória do paciente cardiopata. In: Regenga MM, ed. Fisioterapia em cardiologia da UTI à reabilitação. São Paulo:Rocca;2000.

11. Reeve J, Denehy L, Stiller K. The physiotherapy management of patients undergoing thoracic surgery: a survey of current practice in Australia and New Zealand. Physiother Res Int. 2007;12(2):59-71. [MedLine]

12. Westerdahl E, Möller M. Physiotherapy-supervised mobilization and exercise following cardiac surgery: a national questionnaire survey in Sweden. J Cardiothorac Surg. 2010;5:67. [MedLine]

13. Bethune DD, Potter HM, McKenzie D. Técnicas fisioterápicas. In: Pryor JA, Webber BA, eds. Fisioterapia para problemas respiratórios e cardíacos. 2ª ed. Rio de Janeiro:Guanabara Koogan;2002. p.97-150.

14. Giacomazzi CM, Lagni VB, Monteiro MB. A dor pós-operatória como contribuinte do prejuízo na função pulmonar em pacientes submetidos à cirurgia cardíaca. Rev Bras Cir Cardiovasc. 2006;21(4):386-92. [Ver artigo]

15. Guizilini S, Gomes WJ, Faresin SM, Bolzan DW, Alves FA, Catani R, et al. Avaliação da função pulmonar em pacientes submetidos à cirurgia de revascularização do miocárdio com e sem circulação extracorpórea. Rev Bras Cir Cardiovasc. 2005;20(3):310-6. [Ver artigo]

16. Baumgarten MCS, Garcia GK, Frantzeski MH, Giacomazzi CM, Lagni VB, Dias AS, et al. Comportamento da dor e da função pulmonar em pacientes submetidos à cirurgia cardíaca via esternotomia. Rev Bras Cir Cardiovasc. 2009;24(4):497-505. [MedLine] [Ver artigo]

17. Morsch KT, Leguisamo CP, Camargo MD, Coronel CC, Mattos W, Ortiz LDN et al. Perfil ventilatório dos pacientes submetidos a cirurgia de revascularização do miocárdio. Rev Bras Cir Cardiovasc. 2009;24(2):180-7. [MedLine] [Ver artigo]

18. Strabelli TMV, Stolf NAG, Uip DE. Uso prático de um índice de risco de complicações após cirurgia cardíaca. Arq Bras Cardiol. 2008;91(5):342-7. [MedLine]

19. Nina RVAH, Gama MEA, Santos AM, Nina VJS, Figueiredo Neto JA, Mendes VGG, et al. O escore de risco ajustado para cirurgia em cardiopatias congênitas (RACHS-1) pode ser aplicado em nosso meio? Rev Bras Cir Cardiovasc. 2007;22(4):425-31. [MedLine]

20. Faresin SM, Barros JA, Beppu OS, Peres CA, Atallah NA. Aplicabilidade da escala de Torrington e Henderson. Rev Assoc Med Bras. 2000;46(2):159-65. [MedLine]

21. Vanderlei LCM, Pastre CM, Hoshi RA, Carvalho TD, Godoy MF. Basic notions of heart rate variability and its clinical applicability. Rev Bras Cir Cardiovasc. 2009;24(2):205-17. [MedLine] [Ver artigo]

22. Herdy AH, Marcchi PL, Vila A, Tavares C, Collaço J, Niebauer J, et al. Pre- and postoperative cardiopulmonary rehabilitation in hospitalized patients undergoing coronary artery bypass surgery: a randomized controlled trial. Am J Phys Med Rehabil. 2008;87(9):714-9. [MedLine]

23. Westerdahl E, Lindmark B, Eriksson T, Friberg O, Hedenstierna G, Tenling A. Deep-breathing exercises reduce atelectasis and improve pulmonary function after coronary artery bypass surgery. Chest. 2005;128(5):3482-8. [MedLine]

24. Renault JA, Costa-Val R, Rossetti MB. Respiratory physiotherapy in the pulmonary dysfunction after cardiac surgery. Rev Bras Cir Cardiovasc. 2008;23(4):562-9. [MedLine] [Ver artigo]

25. Sciaky AJ. Educação do paciente. In: Frownfelter D, Dean E, eds. Fisioterapia cardiopulmonar: princípios e prática. 3ª ed. Rio de Janeiro:Revinter;2004.

26. Yánez-Brage I, Pita-Fernández S, Juffé-Stein A, Martínez-González U, Pértega-Díaz S, Mauleón-García A. Respiratory physiotherapy and incidence of pulmonary complications in off-pump coronary artery bypass graft surgery: an observational follow-up study. BMC Pulm Med. 2009;9:36. [MedLine]

27. Silva NLS, Poitto RF, Barboza MAI, Croti UA, Braile DM. Inalação de solução salina hipertônica como coadjuvante da fisioterapia respiratória para reversão de atelectasia no pós-operatório de cirurgia cardíaca pediátrica. Rev Bras Cir Cardiovasc. 2006;21(4):468-71. [Ver artigo]

28. Pasquina P, Tramèr MR, Walder B. Prophylactic respiratory physiotherapy after cardiac surgery: systematic review. BMJ. 2003;327(7428):1379. [MedLine]

29. Borghi-Silva A, Di Lorenzo PVA, Oliveira CR, Luzzi S. Comportamento da função pulmonar e da força da musculatura respiratória em pacientes submetido à revascularização do miocárdio e a intervenção fisioterapêutica. Rev Bras Ter Intensiva. 2004;16(3):155-9.

30. Agostini P, Singh S. Incentive spirometry following thoracic surgery: what should we be doing? Physiotherapy. 2009;95(2):76-82. [MedLine]

31. Wilkins RL, Scanlan CL. Terapias de expansão pulmonar. In: Scanlan CL, Wilkins RL, Stoller JK, eds. Fundamentos da terapia respiratória de Egan. São Paulo:Manole;2000. p.797-843.

32. Parreira VF, Tomich GM, Britto RR, Sampaio RF. Assessment of tidal volume and thoracoabdominal motion using volume and flow-oriented incentive spirometers in healthy subjects. Braz J Med Biol Res. 2005;38(7):1105-12. [MedLine]

33. Tomich GM, França DC, Diório AC, Britto RR, Sampaio RF, Parreira VF. Breathing pattern, thoracoabdominal motion and muscular activity during three breathing exercises. Braz J Med Biol Res. 2007;40(10):1409-17. [MedLine]

34. Renault JA, Costa-Val R, Rossetti MB, Houri Neto M. Comparação entre exercícios de respiração profunda e espirometria de incentivo no pós-operatório de cirurgia de revascularização do miocárdio. Rev Bras Cir Cardiovasc. 2009;24(2):165-72. [MedLine] [Ver artigo]

35. Yamaguti WP, Sakamoto ET, Panazzolo D, Peixoto CC, Cerri GG, Albuquerque AL. Diaphragmatic mobility in healthy subjects during incentive spirometry with a flow-oriented device and with a volume-oriented device. J Bras Pneumol. 2010;36(6):738-45. [MedLine]

36. Agostini P, Calvert R, Subramanian H, Naidu B. Is incentive spirometry effective following thoracic surgery? Interac Cardiovasc Thorac Surg. 2008;7(2):297-300.

37. Hulzebos EH, van Meeteren NL, van den Buijs BJ, de Bie RA, Brutel de la Rivière A, Helders PJ. Feasibility of preoperative inspiratory muscle training in patients undergoing coronary artery bypass surgery with a high risk of postoperative pulmonary complications: a randomized controlled pilot study. Clin Rehabil. 2006;20(11):949-59. [MedLine]

38. Saglam M, Arikan H, Savce S, Inal-Ince D, Bosnak-Guclu M, Degir-Mence B, et al. Relationship between respiratory muscle strength, functional capacity and quality of life in pre-operative cardiac surgery patients. Eur Respir Rev. 2008;17:39-40.

39. Hulzebos EH, Helders PJ, Favié NJ, De Bie RA, Brutel de la Riviere A, Van Meeteren NL. Preoperative intensive inspiratory muscle training to prevent postoperative pulmonary complications in high-risk patients undergoing CABG surgery: a randomized clinical trial. JAMA. 2006;296(15):1851-7. [MedLine]

40. Feltrim MIZ, Jatene FB, Bernardo WM. Em pacientes de alto risco, submetidos à revascularização do miocárdio, a fisioterapia respiratória pré-operatória previne complicações pulmonares? Rev Assoc Med Bras. 2007;53(1):8-9. [MedLine]

41. Ferreira PE, Rodrigues AJ, Évora PR. Effects of an inspiratory muscle rehabilitation program in the postoperative period of cardiac surgery. Arq Bras Cardiol.
2009;92(4):75-82.

Autores:

Regina Coeli Vasques de MirandaI; Susimary Aparecida Trevizan PadullaI; Carolina Rodrigues BortolattoII

IDoutora; Professora-assistente da Faculdade de Ciências e Tecnologia da Universidade Estadual Paulista (UNESP) Júlio de Mesquita Filho - Campus de Presidente Prudente, Presidente Prudente, SP, Brasil
IIGraduação em Fisioterapia; Especializanda em fisioterapia hospitalar pela Faculdade de Ciências e Tecnologia da Universidade Estadual Paulista (UNESP) Júlio de Mesquita Filho - Campus de Presidente Prudente, Presidente Prudente, SP, Brasil


Iremos abranger o caso do Sr.  J.M.S.  que  tem histórico de Insuficiência Cardíaca, então faz uso de um vasodilatador (monocordil) co...

Fisioterapia inicialmente motora em paciente com insuficiência cardíaca


Iremos abranger o caso do Sr.  J.M.S.  que  tem histórico de Insuficiência Cardíaca, então faz uso de um vasodilatador (monocordil) conforme prescrição e orientação médica.
O mesmo em questão sofreu acidente automobilístico, fraturando seu membro inferior esquerdo, ficou imobilizado e pós imobilização procurou o serviço  de fisioterapia.
Com a recomendada fisioterapia para a sua pós imobilização, desencadeou uma reação adversa do vasodilatador (Monocordil) usado para sua doença pregressa.
Com isso iremos detalhar sua doença , o medicamento em questão, seu acidente o qual causou sua imobilização e o que irá ser feito quanto a prática da fisioterapia aplicada.
Será necessário mudanças na fisioterapia ideal aplicada? Será necessário mudanças no horário da medicação? Ou será necessárias as duas questões juntas acima?

Conduta Fisioterapêutica

O trabalho fisioterapêutico foi iniciado a partir da anamnése feita junto ao Sr. I.M.S., onde foram  constatadas diversas informações  que serviram como base para se traçar um plano de tratamento adequado a ele.

Na Anamnese do Srº J.M.S. consta

Data de avaliação: 10/04/2010.
Nome: J.M.S
Data de nascimento: 23/08/1970.
Profissão: Gerente comercial.
Diagnóstico: Fratura completa da tíbia em terço distal de membro inferior esquerdo.
Queixa principal: Paciente sente algia na perna esquerda, dificultando deambulação.
História da moléstia atual: Paciente sofreu  acidente automobilístico enquanto dirigia seu carro no caminho para o trabalho; sofreu uma fratura de tíbia de  membro inferior esquerdo e algumas escoriações pelo corpo; foi submetido a imobilização pôr sessenta  e cinco dias e, depois de retirado o gesso, foi encaminhado para tratamento fisioterapêutico.
História pessoal: Paciente com histórico de doença cardíaca (insuficiência cardíaca). O mesmo refere ter descoberto  a doença quando estava em seu serviço sentiu uma forte dor no peito procurou assistência médica em um pronto socorro e ao fazer o eletrocardiograma descobriu alteração ficou internado já fazendo uso de monocordil via endovenosa e soro, e quando recebeu alta hospitalar continuou sob orientação médica com o mesmo medicamento a pouco tempo.
Antecedentes patológicos: Pai, com histórico de infarto agudo do miocárdio.
Medicamentos: Paciente faz uso de vasodilatador ( monocordil ), 20mg, três vezes pôr dia, para controle de sua doença cardíaca.

Ao Exame Físico

Inspeção – Observada a presença de edema em pé esquerdo, diminuição de trofismo muscular no membro acometido, diminuição leve de amplitude de movimento da articulação do tornozelo  e alteração da marcha.
Palpação – Constatado a presença de algia a palpação, edema em pé esquerdo, e formação de calo ósseo.
Perimetria – Constatado a perda de trofismo muscular de membro inferior esquerdo.
Mensuração – Normal.
Goniometria -Constatado diminuição leve da amplitude de todos os movimentos da articulação do tornozelo.
Objetivo de Tratamento:
Diminuir dor; Diminuir edema;Ganho total de amplitude de movimento; Ganho de trofismo muscular

Tratamento Inicial para Diagnóstico Pós Imobilização

Diminuir Dor

Termoterapia pôr adição profunda: Em resposta ao calor local, os vasos superficiais sofrem dilatação, e ocorre aumento do afluxo sangüíneo e do grau de condutibilidade dos tecidos, aumento do metabolismo, liberando histamina, em conseqüência o calor se distribui por todo o corpo, prevenindo sua elevação exagerada no local irradiado, em contrapartida, ocorre aumento da temperatura geral e transferência de fluído do sangue para o tecidos, nas terminações nervosas aumento limiar das fibras, aumento da velocidade de condução causando analgesia e efeito sedativo uma diminuição da excitabilidade das terminações nervosas livres.   Robertosn, Val; Word, laex; Low, John; Reed, Ann; Eletroterapia Explicada Principios e Pratica  2009,  Elsevier Editora Ltda.
Ondas curtas, técnica contra planar, pôr um tempo de 20 min. Ambos tem ação analgésica porem são contra indicados para pacientes cardiopatas pois devido ao longo  tempo de aplicação, vão causar vasodilatação, aumento do fluxo sanguíneo e diminuindo pressão arterial.
Crioterapia: A condução dos nervos periféricos fica retardada pelo frio, redução da velocidade de condução nas fibras nervosas, bloqueando diretamente as terminações nervosas livres e a transmissão da aferência sensitiva dolorosa e de outras formas de sensibilidade superficial, funcionando através do mecanismo portão da dor, ativa o sistema supressor de dor.
Técnicas de compressa, panqueca, banho de imersão, de 2 a 3 vezes pôr dia, pôr um tempo de 12 a 15 min, analgesia. Essa técnica é contra indicada em doenças vasculares periféricas, o frio compromete a irrigação sangüínea já comprometida na área, crioglobinemia proteína sangüínea anormais podem precipitar-se sob baixas temperaturas. Esse fenômeno pode levar ao bloqueio vascular, ocasionalmente ocorrem alterações na pressão sangüínea (redução) e na freqüência do pulso (aumenta).

Diminuir Edema

Banhos de contraste consiste em imersões súbitas dos membros em água quente e fria alternadamente, o objetivo deste procedimento terapêutico é provocar uma vasodilatação através do calor seguida de uma vasoconstrição abrupta. Os banhos de contraste causam uma intensa reação vascular que estimula grandemente a circulação periférica e sua principal indicação é a redução de edemas especialmente decorrentes de processos traumáticos. A água quente deve ser mantida em uma temperatura acima da corpórea 38 – 44 C e a temperatura da água fria em torno de 10 – 18 C. Através do aumento de temperatura teremos um aumento do fluxo sangüíneo, aumento do metabolismo, hiperemia, aumento limiar das fibras nervosas, aumento da velocidade  de   condução,   tendo   uma   analgesia  e  sedação.  Com  a diminuição abrupta da temperatura, redução da velocidade de condução nas fibras nervosas, bloqueando diretamente as terminações nervosas livres, estaremos realizando uma ginástica vascular com a vasodilatação seguida de vasoconstrição, para o tratamento do edema, após término recomenda-se  terminar em vasoconstrição.
Banho de contraste 2 a 3 vezes pôr dia, durante 15 min.  Técnica utilizada para tratamento de edemas secundários (pós-traumáticos) e se baseia na imersão do segmento em água quente pôr 3min (vasodilatação), seguida pela imersão abrupta em água fria pôr 30 segundos (vasoconstrição), mantendo esta seqüência  fazendo uma ginástica vascular. Contra indicada para pacientes cardiopatas pois causa comprometimentos sobre a circulação, alterando freqüência cardíaca.

Ganho total de amplitude de movimento

Cinésioterapia

Exercício passivo, ativo assistido e ativo livre de inversão, eversão, dorsiflexão e flexão plantar da articulação do tornozelo. LIANZA, S. Medicina de reabilitação. 3.ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2001
Alongamento: Técnica de máxima contração para máximo relaxamento, 2 vezes pôr dia. Porém esta técnica é contra indicada para pacientes cardiopatas pois, a contração muscular contra a resistência de forma isométrica, pode alterar a freqüência cardíaca.

Ganho de trofismo muscular

Mecanoterapia

A mecanoterapia terapêutica através de movimentos coordenados realizados com a finalidade de manter, melhorar ou restabelecer as funções     do  corpo  enfraquecido  ou  parte dele. Quando o movimento é realizado pelo músculo principal, a contração é concêntrica. No caso de o músculo oposto trabalhar obstruindo a ação mais rápida do movimento a contração é excêntrica, e se houver a contração muscular, mas sem movimento, a contração é estática, o músculo para se contrair converte a energia química derivada da quebra do ATP em energia mecânica, e assim, aumenta a necessidade de mais energia para todos os processos metabólicos. Devido à atividade mecanoterapica de resistência aos membros inferiores teremos um aumento do diâmetro das fibras musculares, melhorando o trofismo muscular.   Aparelhos que oferecem resistência ao membro inferior como roldanas, mesa de quadríceps, exercitador de tornozelo e bicicleta estacionária, 3 vezes por semana, a cada seção terapêutica realizar séries de 8 exercícios a cada modalidade. Obs: Devem ser usados com baixa freqüência e resistência para que não comprometa a freqüência cardíaca do paciente com cardiopatias. JAMES A. Gould III, M.S., P.T, Fisioterapia na Ortopedia e na Medicina do Esporte. 2ª ed. Manole Ltda 1993.

Todas as técnicas citadas acima causam hipotensão podendo ser severa devido ao uso do medicamento da história pregressa:
Sendo este medicamento o Monocordil que  possui ação relaxante direta na circulação cardíaca e coronariana e venosa aumenta o fluxo e reduz a pré-carga.. Reduzindo a pré-carga diminui o volume sistólico. Ao ocorrer a venodilatação, há uma diminuição do retorno venoso do volume cardíaco da pressão diastólica final do ventrículo esquerdo, com isso diminui a pré-carga. Com isso ação do sistema venoso, ocorre uma vasodilatação no sistema arterial periférica induzindo a diminuição da resistência vascular sistêmica de pressão arterial, de pressão sistólica intraventricular e resistência à ejeção e diminuição da pós-carga e do consumo de O2 (entrando assim na função principal da pós-carga que é a impedância resistência vascular periférica, então causa concomitantemente diminuição da impedância). . GUYTON, Arthur M.D. Fisiologia Humana. 6ª ed. Rio de Janeiro: Guanabara &  koogan,  1998
Diminui impedância, aumenta calibre do vaso, diminuindo a pressão. Então o medicamento junto com a técnica fisioterápica causa hipotensão severa.

Função Cardíaca Principais Parametros que a Regulam

Sistema circulatório compõem de vasos, artérias e veias, função receber  sangue venoso e impulsionar sangue  às necessidades do organismo. manter o débito suficiente para os requisitos metabólicos dos tecidos e órgãos do corpo."Os requisitos metabólicos são de suma importância para os tecidos e órgãos sendo que  as variações do metabolismo tecidual impulsionada por modificação dos índices dos mesmos ocasionam variações correspondentes no fluxo sanguíneo, através do balanço da ação de substância vasoativa. Isto porque a riqueza energética e metabólica conduz à acumulação de compostos vasoconstritores, ou seja, moléculas que tendem a agir sobre o músculo liso dos vasos no sentido de estimular a sua contração. Na escassez energética ou necessidade metabólica, dá-se à acumulação de substâncias vasodilatadoras. Ainda não está bem claro em termos científico qual são essas substâncias mas é inegável a importância do O2, CO2 e adenosina, entre outras. É um mecanismo que permite uma adaptação quase   linear  do   fluxo sanguíneo tecidual e das necessidades metabólicas que cada tecido tem, designa-se por regulação metabólica. Em nosso organismo o sistema nervoso Autônomo atua na  Regulação da Circulação Cardíaca e  Coronariana.Como se pode notar da análise do diagrama abaixo apresentado a estimulação simpática tem um efeito imediato e direto de vasoconstrição o qual é rapidamente anulado pelo mecanismo metabólico isto porque a   inicial     vasoconstrição     diminuí  o   suprimento sanguíneo causando o aumento das necessidades metabólicas e, conseqüentemente, de substâncias vasodilatadoras cuja ação se sobreleva à do SNA. GUYTON, Arthur M.D. Fisiologia Humana. 6ª ed. Rio de Janeiro: Guanabara &  koogan,  1998.

Isso foi demonstrado numa experiência em que se estimularam fibras nervosas do coração e seus vasos (Figura 1).

 

Figura 2 – Estimulação de Fibras Nervosas Simpáticas Aferentes do Coração e seus Vasos" João  Mendes

 

Para que o nosso organismo consiga manter elementos necessários para os tecidos a função cardíaca depende da pré-carga; pós-carga; contratilidade e freqüência cardíaca.
A pré-carga, pós-carga e contratilidade constituem os determinantes do volume sistólico. Falando um pouco sobre a Pré-carga – é a quantidade de sangue que chega ao coração vinda através do sistema venoso, essa quantidade pode aumentar ou diminuir, a depender do volume sanguíneo circulante e /ou tônus deste sistema. Quanto maior a pré-carga e, conseqüentemente, maior o comprimento final da fibra miocárdica, maior volume sistólico. Pós carga – é a soma de fatores externos ao coração que ficam opostos ao encurtamento das fibras musculares durante a contração. Função principal impedância aórtica, que depende da complacência e do raio das grandes e pequenas artérias, inércia e viscosidade sanguínea, ou seja impedância define-se como resistência vascular periférica. As variações para mais ou para menos desta resistência implicaram variações correspondentes inversas do volume sistólico.Contratilidade – seria a velocidade de encurtamento do elemento contrátil. Regula o poder impulsivo do ventrículo  e pouco depende de cargas. Através da excitação ou inibição do sistema nervoso simpático,   esta propriedade se intensifica ou diminui. Na insuficiência Cardíaca, geralmente encontram-se diminuídos em maior ou menor graus, sendo a principal causa da baixa do volume sistólico.Freqüência cardíaca – O débito cardíaco é o resultado da freqüência cardíaca vezes o volume sistólico. O volume sistólico é dependente da freqüência cardíaca que quando aumentada, vai estar interferindo no enchimento das câmaras ventriculares. Resumimos que no coração insuficiente, é maior a tendência ao aumento da pré carga  (aumentando o volume sistólico) devido o aumento do retorno venoso e pós carga pela vaso constrição reflexa, concomitantemente a diminuição da contratilidade miocárdica. MELO, José M.S. Dicionário de Especialidades  Farmacêuticas. 27ª ed.   Rio de  Janeiro: Editora de Publicações Científicas Ltda, 1998.

 

Insuficiência Cardíaca

Em síntese constitui a função cardíaca comprometida, o coração torna-se incapaz de manter o débito suficiente para os requisitos metabólicos dos tecidos e órgãos do corpo.
A maioria dos casos  de insuficiência cardíaca surge como conseqüência da deteriorização da função contrátil miocárdica disfunção sistólica. O músculo lesado contrai-se de forma inadequada, sendo que os compartimentos não podem ser adequadamente esvaziados. No entanto a insuficiência advém de uma incapacidade de câmaras cardíacas de relaxar suficientemente durante a diástole para encher o ventrículo de maneira apropriada disfunção diastólica. As outras alterações compensatórias compreendem: Dilatação ventricular (para melhorar a contração através do estiramento das fibras musculares);Expansão do volume sanguíneo através da retenção de sal e água.Taquicardia. ROBBINA, Stanley L., M.D.; COTRAN, Ramzi S.; KUMAR, Vinay, M.D.  Fundamentos de  Robbins  Patologia  Estrutural  e  Funcional.  5ª ed.  Rio  de  Janeiro: Guanabara  Koogan, 1996.

 

Vasodilatador no Tratamento de Insuficiência Cardíaca

Depende de sua ação venosa ou arterial, predominantemente. Os vaso dilatadores melhoram principalmente a função ventricular através do efeito sobre a pré carga ( ação vasodilatadora venosa ) ou sobre a pós carga ( ação vasodilatadora arterial ) e ainda, sobre as duas, beneficiando uma melhor qualidade de vida e aumento da capacidade funcional.Os benefícios na terapia vaso dilatadora: Benefícios em repouso e no exercício; Redução de morbidade e mortalidade; Mínimos efeitos colaterais. FERREIRA C., PÓVOA R., Cardiologia Clinica Geral. São Paulo: Atheneu 1999.

 

Precauções do uso de Vasodilatadores

Aspectos a serem observados: Embora os pacientes com insuficiência cardíaca grave sejam mais resistentes ao efeito hipotensivo do que os pacientes sem insuficiência, a posologia deve ser sempre e cuidadosamente titulada, principalmente em pacientes ambulatoriais, a fim de evitarem grandes quedas da pressão arterial, medidas hemodinâmica como freqüência cardíaca e pressão arterial devem monitorizar em posição deitada e na posição em pé. O uso prolongado de vasodilatadores pode causar retenção de sódio e água e necessita da terapia diurética eficaz. A terapia vasodilatadora deve ser suspensa gradualmente porque a suspensão abrupta da medicação pode causar falência ventricular esquerda     aguda.    Vários mecanismos   podem contribuir para o desenvolvimento de tolerância durante a terapia vasodilatadora prolongada, atuação de forças vasoconstritoras endógenas, aumento da reação vascular devido á retenção de sódio e água, redução da afinidade de droga com os seus receptores, redução do número dos receptores específico. Alguns tipos de falência cardíaca não respondem favoravelmente á terapia vasodilatadora. Pacientes com disfunção ventricular esquerda mínima podem deteriorar hemodinamicamente pacientes com estenose aórtica e miocardiopatia hipertrófica não dilatada podem piorar, devido á redução da pressão de enchimento ventricular. FERREIRA C., PÓVOA R., Cardiologia Clinica Geral. São Paulo: Atheneu 1999.

 

Monocordil – Mononitrato-5  De Isossorbida

Monocordil possui ação relaxante direta na circulação cardíaca e venosa aumenta o fluxo e reduz a pré-carga (que é a quantidade de sangue que chega ao coração vinda do sistema venoso). Reduzindo a pré-carga diminui o volume sistólico.  Ao ocorrer a venodilatação, há uma diminuição do retorno venoso do volume cardíaco da pressão diastólica final do ventrículo esquerdo, com isso diminui a pré-carga, diminui o consumo de O2. Reduzem-se também a pressão capilar pulmonar e a pressão na artéria pulmonar, sendo este o mecanismo básico da melhora cardíaca. Com isso ação do sistema venoso, ocorre uma vasodilatação no sistema arterial periférica induzindo a diminuição da resistência vascular sistêmica de pressão arterial, de pressão sistólica intraventricular e resistência à ejeção e diminuição da pós-carga e do consumo de O2 (entrando assim na função principal da pós-carga que é a impedância (resistência vascular periférica, então causa concomitantemente diminuição da impedância). Monocordil, mononitrato-5 de isossorbida,, é rápida e completamente absorvido pelo trato gastrintestinal após administração oral, sem sofrer ëfeito de primeira passagem" no fígado, como ocorre com o dinitrato de isossorbida. " Metabolismo: Os nitratos orgânicos lipossolúveis sofrem metabolização hepática pela enzima glutation-redutase, gerando compostos mais hidrossolúveis menos potentes e nitritos inorgânicos. Este metabolismo vai determinar a biodisponibilidade e o tempo de ação da droga. O tempo de absorção do dinitrato de isossorbida e da nitroglicerina é rápida, levando a concentrações plasmáticas em cerca de 5 minutos. A meia vida desses 2 compostos é da ordem de 40  minutos,  sendo  um  pouco  mais rápida a da nitroglicerina. O 5-monitrato de isossorbida possui uma meia vida mais longa, ermitindo uma posologia melhor, sendo usado por via oral."   Rose Marie Robertson, David Robertson – Drugs used for the treatment of myocardial ischemia IN Hardman, Molinoff, Gilman – Goodman & Gilman´s The Pharmacological Basis of Therapeutics 9th Ed -  McGraw Hill 1996)
Pela via oral, sua ação é gradual, tendo início 20 minutos após sua  administração, atingindo a concentração sangüínea máxima em 1 a 2 horas. Pelas vias endovenosa e sublingual, a ação é praticamente imediata. A meia-vida plasmática é  de aproximadamente 5 horas e seus efeitos persistem por 8 a 12 horas, eliminação via renal.
Indicações: Terapia de ataque e manutenção de insuficiência cardíaca aguda ou crônica, em associação aos cardiotônicos, diuréticos e também aos inibidores da enzima conversora. Terapia de ataque e de manutenção da insuficiência coronária.Tratamento e profilaxia: 1) Angina de esforço (angina secundaria ou angina estável ou angina crônica). 2) Angina de repouso (angina primária ou angina instável ou angina de prinzmetal ou angina vasoespática). 3) Angina mista (angina de esforço e angina de repouso). Angina pós-infarto.
Contra-indicações: Nos casos de hipotensão Arterial severa e hipersensibilidade á droga, deve-se reservar seu uso para os casos complicados com insuficiência cardíaca, hipertensão arterial ou dor persistente.
Precauções: Como todos os nitratos, recomenda-se cautela quando administrado a pacientes com glaucoma, hipertireodismo, anemia severa, traumatismo craniano recente e hemorragia cerebral.
Reações adversas: Nas doses habituais os efeitos colaterais são mínimos; como acontece com todos os nitratos, pode ocorrer cefaléia, que tende a desaparecer com a continuidade do tratamento, bem como hipotensão e náusea. "Efeitos colaterais: Cefaléia é um efeito comum e pode ser severa. Normalmente diminui após alguns dias de tratamento. Pode ocorrer hipotensão postural em pacientes imobilizados por longos períodos. "
Posologia: Comprimidos: A posologia habitual é de ½ a 1 comprimido, 2 a 3 vezes ao dia. Para obtenção do efeito terapêutico máximo, tanto na insuficiência cardíaca, recomenda-se o início do tratamento com pequenas doses e aumentar progressivamente, de acordo com a resposta terapêutica  e a tolerância. "Tolerância: O uso contínuo dos nitratos leva a redução do seu efeito farmacológico com o passar do tempo. Esta tolerância pode ser diminuída se o  uso   do nitrato for interrompido por cerca de 8 a 12 horas entre a última dose de um dia e a primeira dose do dia seguinte. O 5-mononitrato deve ser prescrito com horário excêntrico (ex: 8:00 e 16:00h) para evitar esse fenômeno, não devendo ser usado em intervalos regulares (ex: 12/12h). E sim de 8/8h como o ex:08:00,16:00 e 24:00." Rose Marie Robertson, David Robertson – Drugs used for the treatment of myocardial ischemia IN Hardman, Molinoff, Gilman – Goodman & Gilman´s The Pharmacological Basis of Therapeutics 9th Ed – Chap 32 pag 760~765 – McGraw Hill 1996)
Apresentações: Comprimidos: Caixas contendo 20 comprimidos bissulcados. Retard: Caixa contendo 24 cápsulas. Ampolas: Caixa contendo 50 ampolas. Comprimidos sublinguais: Caixa com 30 comprimidos Rose Marie Robertson, David Robertson – Drugs used for the treatment of myocardial ischemia IN Hardman, Molinoff, Gilman – Goodman & Gilman´s The Pharmacological Basis of Therapeutics 9th Ed -  McGraw Hill 1996)

 

Tratamento Alternativo após Reavaliação devido a Reação Adversa do Vasodilatador Mononitrato-5 De Isossorbida

Diminuir Dor

Termoterapia reações térmicas, aumento do fluxo arterial, hiperemia, ação antiinflamatória, redução do espasmo muscular, atuação sobre os gânglios simpáticos e aumento do limiar da dor. Nas reações não térmicas, aumento da permiabilidade das membranas, aumento dos potenciais membranosos, alteração da velocidade da condução do nervo periférico, aumento do limiar da dor e reparo de fraturas ósseas.
Ultra som , térmico, contínuo, pôr um tempo de 3 a 5 min, com efeito analgésico. Nesse caso, a termoterapia pode ser usada pois o tempo de aplicação é bem menor em relação a primeira  sugestão. Pode ser usada também a forma atérmica, pulsada, para estimulação da regeneração de tecidos e reparo ósseo.
Laserterapia: O caráter antiinflamatório da radiação laser por si só já proporciona a redução da dor. A interferência na mensagem elétrica é definida sobre o processo de transmissão do estimulo nervoso que representa a dor. Uma vez que um dos efeitos da radiação é dar manutenção ao potencial da membrana, e que a mensagem elétrica constitui-se numa despolarização, esse processo de inversão de polaridade seria dificultado e proporcionaria uma menor sensação dolorosa. Um dos efeitos bioquímicos do laser diz respeito a interferência na síntese de prostaglandinas, que inclusive embasa seu efeito antiinflamatório. Com a  redução  da  síntese e prostagandinas , decresce  a potencialização da bradicinina e, por conseqüência, o limiar de excitabilidade dos receptores dolorosos tem sua manutenção favorecida. Robertosn, Val; Word, laex; Low, John; Reed, Ann; Eletroterapia Explicada Principios e Pratica  2009,  Elsevier Editora Ltda.
Laser, de Arseniato de Galio, pulsado, aplicado através da técnica pôr pontos, com 4 a 5 aplicações de 1 min cada. Produz efeito analgésico, antiedematoso e cicatrizante.

 

Diminuir Edema

Hidrocinésioterapia: Os efeitos produzidos pelos banhos de turbilhão são: aquecimento, vasodilatação e hiperemia da pele, alivio do espasmo muscular a da dor.
Turbilhão, 20 a 40 min. de tempo, utilizando a pressão mecânica da água para auxiliar o retorno venoso e linfático e diminuir o edema.

Ganho Total de Amplitude de Movimento

Cinesioterapia: Exercícios passivos, ativo assistido e ativo livre de inversão, eversão, dorsiflexão e flexão plantar da articulação do tornozelo. Alongamento / passivo 2 vezes pôr dia. MOURA, E. W. de (Coord.), SILVA, P. do A.C. (Coord.). Fisioterapia: aspectos clínicos e práticos da reabilitação. São Paulo: Artes Médicas, 2005

Ganho de Trofismo Muscular

Hidroterapia, aumento da amplitude de movimento, reeducação muscular, fortalecimento, preparação das extremidades inferiores para sustentação de peso, restauração de padrões normais de movimento das extremidades superiores e inferiores. Com a utilização da isocinetica o terapeuta fornece fixação enquanto o paciente move-se através da água seja em direção a , afastando-se de , ou em torno do terapeuta. O paciente determina a resistência encontrada ajustando a velocidade de movimento através da água. Isotônica o fisioterapeuta atua como um ponto de fixação "móvel". Isométrica o paciente mantém uma posição fixa enquanto está sendo empurrado através da água pelo terapeuta, essa ação promove contrações estabilizadoras.
Método dos anéis de Bad Ragaz, por 5 a 15 min, não mais que 30min. Esse método têm a finalidade de obter ganho de amplitude articular, diminuir dor e favorecer o ganho de trofismo de grupos musculares.

 

Resultados

Este estudo foi muito enriquecedor, pois é bem freqüente a este tipo de fratura de tíbia, porém casos como deste paciente estudado, já não temos visto com tanta freqüência, pelo fato de que cada paciente é único e como tal desenvolve reações adversas conforme seu organismo, ou mesmo nem tem reação adversa alguma, neste caso o paciente descobriu a pouco a seu diagnostico cardíaco e juntamente com o ortopédico, assim se tornou caso diferente e interessante pois assim como este paciente, outros poderão ter tais reações e o fisioterapeuta tem que estar preparado e agir preventivamente.
Para melhor atender e reabilitar os pacientes que tiverem problemas cardíacos e ortopédicos concomitantemente. Portanto quando aparecer uma reação adversa, esta deve ser observada e procurar saber se a fisioterapia pode estar correlacionada, então entra a avaliação que é parte primordial de qualquer tratamento junto com a prevenção a qualquer doença ou reação que possa ser desencadeada.

 

Considerações finais

Tendo por base que normalmente fraturas importantes devem ser imobilizadas, com a imobilização perde-se mobilidade, amplitude de movimento por mínimo que seja, trofismo, entre outros. Com todas estas perdas comumente o ortopedista  encaminha para um fisioterapeuta, o qual aplicara a técnica adequada, porém terá que analisar um todo, com isso a importância da anamnese, com história da moléstia atual em ênfase, e histórias de moléstias pregressas, para então traçar um tratamento mais indicado.
Objetivo e a eficácia do tratamento é então fazer a retomada das atividades de vida diária com melhoria dos parâmetros perdidos, agora então recuperados, priorizando sempre o paciente individualmente atuando em sua recuperação e com precaução de estar sempre muito atento, para qualquer mal estar que o paciente possa vir a ter ou esta desencadeando, observar se foi pela fisioterapia ou não, sempre ficar muito atento para melhor atende-lo.
Este estudo foi muito bom, pois nos mostrou que reações adversas ocorrem nas nossas mãos e que temos que estar preparados para atender, e dar suporte imediato para mudanças no tratamento, assim o paciente recuperar-se da melhor maneira sem afetar demais patologias pregressas ou em tratamento.

 

Referências  Bibliograficas

MELO, José M.S. Dicionário de Especialidades  Farmacêuticas. 27ª ed.   Rio de  Janeiro: Editora de Publicações Científicas Ltda, 1998, p.660-661.

GUYTON, Arthur M.D. Fisiologia Humana. 6ª ed. Rio de Janeiro: Guanabara &  koogan,  1998, p. 205-257.

ROBBINA, Stanley L., M.D.; COTRAN, Ramzi S.; KUMAR, Vinay, M.D.  Fundamentos de  Robbins  Patologia  Estrutural  e  Funcional.  5ª ed.  Rio  de  Janeiro: Guanabara  Koogan, 1996, p. 222-230.

ROBERTSON,   Rose  Marie; ROBERTSON,  David.  Drugs  used  for  the  treatment  of    myocardial ischemia IN Hardman, Molinoff,  Gilman -  Goodman & Gilman´s The  Pharmacological   Basis  of  Therapeutics  9th  Ed – Chap  32 -  McGraw  Hill  1996,              p. 760-765.

FERREIRA C., PÓVOA R., Cardiologia Clinica Geral. São Paulo: Atheneu 1999.

JAMES A. Gould III, M.S., P.T, Fisioterapia na Ortopedia e na Medicina do Esporte. 2ª ed. Manole Ltda 1993.

MOURA, E. W. de (Coord.), SILVA, P. do A.C. (Coord.). Fisioterapia: aspectos clínicos e práticos da reabilitação. São Paulo: Artes Médicas, 2005

LIANZA, S. Medicina de reabilitação. 3.ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2001

LEHMAN; KOTKE. Tratado de Medicina Física e Reabilitação de Krusen. 4.ed. São Paulo: Manole, 1994.

Autor:

Michelle Trigo de Moraes

Pós Graduando em Unidade de Terapia Intensiva pela IEFAP; Pós Graduada em Traumato Ortopédica pela Gama Filho; Autora do Livro de Oxigenoterapia Domiciliar em Adulto – Cuidados e Orientações -  Editora Scortecci e Fábrica dos Livros – 2011

Nova Fisio, Revista Digital. Rio de Janeiro, Brasil, Ano 16, nº 90, Jan/Fev de 2012. http://www.novafisio.com.br

Introdução Hipertensão arterial é uma condição mórbida e um dos principais fatores de risco para o desenvolvimento de doenças cardi...

Efeitos agudos de uma sessão de reabilitação cardíaca sobre a pressão arterial


Introdução

Hipertensão arterial é uma condição mórbida e um dos principais fatores de risco para o desenvolvimento de doenças cardiovasculares em adultos. Uma análise durativa realizada por dez anos revelou a incidência de doenças cardiovasculares em adultos hipertensos entre 35 e 64 anos em 4% dos indivíduos do gênero feminino e em 8% do gênero masculino; na faixa etária de 65 a 90 anos, esses índices sobem para 19% dos indivíduos do gênero feminino e 25% do masculino (1).

O número de hipertensos tem crescido muito nos últimos anos, principalmente na população idosa, o que aumenta a incidência de doenças cardiovasculares. Fatores de risco como obesidade e ingestão de bebida alcoólica, comuns na população atual, aumentam o risco de incidência de desenvolvimento de hipertensão arterial em 1,56 e 1,22 vezes, respectivamente (2, 3).

Durante e após a realização de atividade física, a necessidade de resfriamento corporal e aumento do aporte sanguíneo para os músculos esqueléticos promovem uma inibição do sistema nervoso simpático; como consequência, ocorre vasodilatação periférica e diminuição da resistência vascular e da pressão arterial (4-7).

Estudos que avaliam exercício físico como tratamento não medicamentoso para hipertensão arterial indicaram que ocorre boa resposta terapêutica. Muitos desses efeitos ocorrem entre a primeira e a quinta sessão, o que indica que a curva dose-resposta pode ser abrupta (8). Estudos como o de MacDonald et al. (9) demonstram que exercícios aeróbicos, de moderada intensidade realizados em cicloergômetros, são suficientes para causar um efeito hipotensor, e que 10 ou 30 minutos de exercício promovem a mesma resposta hipotensora. A monitorização contínua da medida ambulatorial de pressão arterial indica que esses efeitos hipotensores agudos podem perdurar por horas (10).

Assim, o objetivo do presente estudo é mensurar a duração do efeito hipotensor de uma única sessão de reabilitação cardíaca a partir da prática de exercício aeróbico de curta duração e moderada intensidade.

 

Materiais e métodos

O estudo foi prospectivo e quase-experimental. O trabalho foi aprovado pelo Comitê de Ética em Pesquisa da Secretaria Estadual de Saúde da Paraíba (CEP/SES-PB). Participaram do estudo nove voluntários hipertensos e sedentários. Os voluntários foram monitorizados pelo exame de medida ambulatorial da pressão arterial (MAPA Pro Medic) por 12 horas e 30 minutos (período de vigília); o aparelho foi programado para gravar dados pressóricos a cada 15 minutos (totalizando 50 aferições de forma sequencial). Após a instalação do MAPA, os voluntários se mantiveram em repouso, sentados, durante três aferições de pressão arterial (totalizando 30 minutos).

Logo em seguida, foi realizada uma única sessão de treinamento aeróbico por dez minutos em bicicleta ergométrica (Reebok Power Bike), numa intensidade moderada (60-70% da frequência cardíaca máxima prevista para cada indivíduo e Escala de Esforço Subjetivo de Borg adaptada numa faixa de 6 a 8).

Após a realização da atividade física, os pacientes se mantiveram na posição inicial de repouso (sentados) durante uma aferição de pressão arterial (quarta aferição) e, em seguida, foram encaminhados aos seus domicílios e orientados a permanecerem em repouso (sentados ou deitados) durante as 12 horas de monitorização. Caso não pudessem permanecer em repouso, os pacientes deveriam registrar a atividade realizada em diário oferecido. A análise dos dados obtidos no estudo foi realizada com o uso do software "Graph Pad Prism 4"; para determinação de diferenças estatísticas com valor de significância p < 0,05 foi empregados o teste de normalidade Shapiro-Wilk e o método ANOVA.

 

Resultados

As características dos voluntários – idade, gênero, índice de massa corporal e medicameno anti-hipertensivo utilizado – estão descritas no Quadro 1, a seguir:

 

 

O grupo analisado foi aprovado no teste de normalidade Shapiro-Wilk (alpha = 0.05). A PAS média foi de 157,5 ± 16,98 mmHg e PAD média foi de 93,11 ± 14,10 mmHg no início do estudo. Houve redução tanto na PAS como na PAD durante as 12 horas de estudo (Figuras 1 e 2).

 

 

 

 

 A PAS média durante as 4 primeiras horas pós-exercício foi de 132,7 ± 17,51 mmHg (p < 0,001 comparadaa à basal) e a PAD foi de 77,09 ± 13,96 mmHg (p < 0,001 comparada à basal). A PAS entre 4 e 8 horas pós-exercício foi de 131,1 ± 16,95 mmHg (p < 0,001 comparada à basal) e a PAD foi de 75,92 ± 12,92 mmHg (p < 0,001, comparada à basal). A PAS entre 8 e 12 horas pós-exercício foi de 133,9 ± 17,82 mmHg (p < 0,001 comparada à basal) e a PAD foi de 75,84 ± 12,14 mmHg (p < 0,001 comparada à basal). Não foram observadas diferenças significativas nas aferições da PAS e da PAD nos períodos entre 4, 8 e 12h após o exercício.

 

Discussão

A atividade física contribui para a redução da pressão arterial porque aumenta a atividade do sistema nervoso parassimpático e inibe a atividade simpática (6), melhorando a sensibilidade de barorreceptores (11-13); além disso, a atividade física influencia a função endotelial (14, 15), aumentando a complacência arterial.

Para ser clinicamente relevante, a hipotensão pós-exercício necessita ter uma magnitude significante e ser sustentada por um longo período sob condições ambulatoriais (16). Como demonstrado no presente estudo, foi significativa a redução pressórica observada após uma única sessão de dez minutos de atividade aeróbica; vale salientar como efeito benéfico que essa redução foi sustentada por 12 horas. Outros trabalhos relatam redução da pressão arterial por até 24 horas (17).

Revisões sobre o tema (18, 19) examinaram o tempo da hipotensão pós-exercício usando monitorização ambulatorial, porém os resultados são contraditórios, porque possivelmente o período pós-exercício não foi bem controlado em todos os estudos.

Hagberg (20) refere que há evidências de que pacientes sedentários hipertensos apresentam significativa redução na pressão arterial, especialmente na PAS. Essa redução fica evidenciada por um grande período de tempo após uma única sessão de exercício submáximo, corroborando com os dados encontrados no presente estudo.

Embora existam diferenças entre os gêneros no que diz respeito à pressão arterial e atividade simpática, a hipotensão encontrada foi similar entre os grupos. Esse resultado ratifica, portanto, estudos realizados entre ambos os gêneros (21, 22) e grupos específicos (23).

Com relação à intensidade do exercício, o presente estudo demonstrou que exercícios moderados são suficientes para diminuir os níveis pressóricos. Esse resultado ratifica o estudo de Viecili et al. (24), que demonstrou eficácia na diminuição da pressão arterial já na primeira sessão com 20 minutos de duração, também com intensidade moderada. Isso indica que é possível obter resultados satisfatórios com níveis mais seguros de exercício, contrariamente aos achados de Quinn et al. (25), em que foi evidenciada redução absoluta maior e mais duradoura da pressão arterial com exercícios de intensidade elevada com 30 minutos de duração.

Em outro trabalho (26), que utilizou o exercício com 50 minutos de duração e intensidade de 50% do VO2 (consumo máximo de oxigênio) para demonstrar os efeitos hipotensores do exercício, observaram-se reduções significativas na PAS e na PAD durante o período diurno, de 11 e 4 horas, respectivamente. Semelhante resultado ocorreu na pesquisa de Taylor (27), em que ocorreu a hipotensão após exercício moderado de 30 minutos, sendo a PAS reduzida por até 16 horas e a PAD por quatro horas.

Quanto à duração do exercício, Mac Donald (28) documentou que dez minutos de exercício moderado foram suficientes para eliciar uma diminuição da pressão arterial sistólica e diastólica pós-exercício em indivíduos hipertensos. Entretanto, a mensuração da pressão, diferentemente do presente estudo, foi mensurada somente até uma hora após a realização do exercício. Outro estudo (29) demonstrou que exercícios de maior duração têm efeitos hipotensores mais acentuados, quando comparados a exercícios de menor duração.

 

Conclusão

O presente estudo observou que uma sessão de exercício físico de curta duração com intensidade moderada foi suficiente para reduzir os níveis pressóricos dos voluntários analisados por um período de 12 horas. Esse tipo de terapia pode ser utilizada como método não farmacológico para o tratamento da hipertensão arterial.

 

Referências

1. Vasan RS, Larson MG, Leip EP, Evans JC, O'Donnell CJ, Kannel WB, et al. Impact of high-normal blood pressure on the risk of cardiovascular disease. N Engl J Med. 2001;345(18):1291-7. doi:10.1056/NEJMoa003417.         [ Links ]

2. Motlagh B, O'Donnell M, Yusuf S. Prevalence of cardiovascular risk factors in the middle east: a systematic: review. Eur J Cardiovasc Prev Rehabi. 2009;16(3):268-80. doi:10.1097/HJR.0b013e328322ca1b.         [ Links ]

3. Wang W, Lee ET, Fabsitz RR, Devereux R, Best L, Welty TK, et al. A longitudinal study of hypertension risk factors and their relation to cardiovascular disease: the strong heart study. Hypertension. 2006;47(3):403-9. doi:10.1161/01.HYP.0000200710.29498.80.         [ Links ]

4. Chen CY, Bechtold AG, Tabor J, Bonham AC. Exercise reduces GABA synaptic input onto nucleus tractus solitarii baroreceptor second-order neurons via nk1 receptor internalization in spontaneously hypertensive rats. J Neurosci. 2009;29(9):2754-61. doi:10.1523/JNEUROSCI.4413-08.2009.         [ Links ]

5. Franklin PJ, Green DJ, Cable NT. The influence of thermoregulatory mechanisms on post-exercise hypotension in humans. J Physiol. 1993;470:231-41. PMid:8308728.         [ Links ]

6. Casonatto J, Tinucci T, Dourado AC, Polito M. Car­diovascular and autonomic responses after exercise sessions with different intensities and durations. Clinics. 2011;66(3):453-8. doi:10.1590/S1807-59322011000300016.         [ Links ]

7. Cucato GG, Ritti-Dias RM, Wolosker N, Santarem JM, Jacob W Filho, Forjaz CL. Post-resistance exercise hypotension in patients with intermittent claudication. Clinics. 2011;66(2):221-6. doi:10.1590/S1807-59322011000200007.         [ Links ]

8. Viecili PRN, Bundchen DC, Richter CM, Dipp T, Lamberti DB, Pereira AMR, et al. Curva dose-resposta do exercício em hipertensos: análise do número de sessões para efeito hipotensor. Arq Bras Cardiol. 2009;92(5):393-9. doi:10.1590/S0066-782X2009000500010.         [ Links ]

9. MacDonald JR, MacDougall JD, Hogben CD. The effects of exercise duration on post-exercise hypotension. J Hum Hypertens. 2000;14:125-9. doi:10.1038/sj.jhh.1000953.         [ Links ]

10. Taylor-Tobert NS, Dengel DR, Brown MD, McCole SD, Pratley RE, Ferrel RE, et al. Ambulatory blood pressure after acute exercise in older men with essential hypertension. J Hum Hypertens. 2000;13(1 Pt 1):44-51.         [ Links ]

11. La Rovere MT, Bersano C, Gnemmi M, Specchia G, Schwartz PJ. Exercise-induced increase in baroreflex sensitivity predicts improved prognosis after myocardial infarction. Circulation. 2002;106(8):945-9. doi:10.1161/01.CIR.0000027565.12764.E1.         [ Links ]

12. Madden KM, Lockhart C, Potter TF, Cuff D. Aerobic training restores arterial baroreflex sensitivity in older adults with type 2 diabetes, hypertension, and hypercholesterolemia. Clin J Sport Med. 2010;20(4):312-7. doi:10.1097/JSM.0b013e3181ea8454.         [ Links ]

13. Willie CK, Ainslie PN, Taylor CE, Jones H, Sin PY, Tzeng YC. Neuromechanical features of the cardiac baroreflex after exercise. Hypertension. 2011;57(5):927-33. doi:10.1161/HYPERTENSIONAHA.110.164616.         [ Links ]

14. Okada S, Hiuge A, Makino H, Nagumo A, Takaki H, Konishi H, et al. Effect of exercise intervention on endothelial function and incidence of cardiovascular disease in patients with type 2 diabetes. J Atheroscler Thromb. 2010;17:828-33. doi:10.5551/jat.3798.         [ Links ]

15. Vona M, Codeluppi GM, Iannino T, Ferrari E, Bogousslavsky J, von Segesser LK. Effects of different types of exercise training followed by detraining on endothelium-dependent dilation in patients with recent myocardial infarction. Circulation. 2009;119(12):1601-8. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.108.821736.         [ Links ]

16. Cardoso CG Jr, Gomides RS, Queiroz AC, Pinto LG, da Silveira Lobo F, Tinucci T, et al. Acute and chronic effects of aerobic and resistance exercise on ambulatory blood pressure. Clinics. 2010;65(3):317-25. doi:10.1590/S1807-59322010000300013.         [ Links ]

17. Ciolac EG, Guimarães GV, D'Ávila VM, Bortolotto LA, Doria EL, Bocchi EA. Acute aerobic exercise reduces 24-h ambulatory blood pressure levels in long-term-treated hypertensive patients. Clinics. 2008;63(6):753-8. doi:10.1590/S1807-59322008000600008.         [ Links ]

18. MacDonald JR. Potential causes, mechanisms, and implications of post exercise hypotension. J Hum Hypertens. 2002;16(4):225-36. doi:10.1038/sj.jhh.1001377.         [ Links ]

19. Anunciacao PG, Polito MD. Hipotensão pós-exercício em indivíduos hipertensos: uma revisão. Arq Bras Cardiol. 2011;96(5):425-6. doi:10.1590/S0066-782X2011005000025.         [ Links ]

20. Hagberg JM, Park JJ, Brown MD. The role of exercise training in the treatment of hypertension- An update. Sports Med. 2000;30(3)193-206. doi:10.2165/ 00007256-200030030-00004.         [ Links ]

21. Rueckert PA, Slane PR, Lillis DL, Hanson P. Hemodynamic patterns and duration of post-dynamic exercise hypotension in hypertensive humans. Med Sci Sports Exerc. 1996;28(1):24-32. doi:10.1097/ 00005768-199601000-00010.         [ Links ]

22. Raglin JS, Turner PE, Eksten F. State anxiety and blood pressure following 30 minutes of leg ergometry or weight training. Med Sci Sports Exerc. 1993;25(9):1044-8. doi:10.1249/00005768-199309000-00012.         [ Links ]

23. Paulev PE, Jordal R, Kristensen O, Ladefoged J. Therapeutic effect of exercise on hypertension. Eur J Appl Physiol Occup Physiol. 1984;53(2):180-5. doi:10.1007/BF00422584.         [ Links ]

24. Viecili PRN, Bundchen DC, Richter CM, Dipp T, Lamberti DB, Pereira AM, et al. Curva-dose resposta do exercício em hipertensos: análise do número de sessões para efeito hipotensor. Arq Bras Cardiol. 2009;92(5):393-9. doi:10.1590/S0066-782X2009000500010.         [ Links ]

25. Quinn TJ. Twenty-four hour, ambulatory blood pressure responses following acute exercise: impact of exercise intensity. J Hum Hypertens. 2000;14(9):547-53. doi:10.1038/sj.jhh.1001106.         [ Links ]

26. Wallace JP. The magnitude and duration of ambulatory blood pressure reduction following acute exercise. J Hum Hypertens. 1999;13(6):361-6. doi:10.1038/sj.jhh.1000797.         [ Links ]

27. Taylor-Tolbert NS, Dengel DR, Brown MD, McCole SD, Pratley RE, Ferrell RE, et al. Ambulatory blood pressure after acute exercise in older men with essential hypertension. J Hum Hypertens. 2000;13(1Pt 1):44-51.         [ Links ]

28. Mac Donald JR, Mac Dougall JD, Hogben CD. The effects of exercise duration on post-exercise hypotension. J Hum Hypertens. 2000;14(2):125-9. doi:10.1038/sj.jhh.1000953.         [ Links ]

29. Forjaz CL, Santaella DF, Rezende LO, Barretto AC, Negrão CE. Effect of exercise duration on the magnitude and duration of post-exercise hypotension. Arq Bras Cardiol. 1998;70(2):99-104. doi:10.1590/S0066-782X1998000200006.         [ Links ]

Murillo Frazão de Lima e CostaI; Danielly Inocêncio de AraújoII

IFisioterapeuta, mestrando em Fisioterapia na Universidade Federal do Rio Grande do Norte (UFRN), especialista em Fisioterapia Pneumofuncional pela Universidade de Brasília (UnB), especialista em Reabilitação Cardíaca pela Universidade Gama Filho, Natal, RN - Brasil, e-mail: murillo.frazao@gmail.com
IIFisioterapeuta, especialista em Fisioterapia Cardiorrespiratória pelo Centro Universitário de João Pessoa (UNIPÊ), João Pessoa, PB - Brasil, e-mail: nelly_fisio@yahoo.com.br


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