Etiologia e Fisiopatologia da Estenose Mitral

A estenose mitral (EM) é uma doença valvar de etiologia principalmente reumática, que ainda causa morbidade e mortalidade significantes.
É importante que seja realizado diagnóstico precocemente e realizada terapêutica adequada com o objetivo de aliviar os sintomas e as complicações hemodinâmicas, sendo o principal tratamento definitivo a valvoplastia por balão.

A principal causa de EM é cardiopatia reumática, com alterações reumáticas presentes em 99% das válvulas mitrais retiradas cirurgicamente.
2/3 dos pacientes são mulheres. O intervalo entre o episódio inicial de febre reumática (FR) e a EM pode variar de poucos meses a mais de 20 anos. Há espessamento dos folhetos, fusão das comissuras e encurtamento e fusão de cordoalhas. Com a progressão da doença os folhetos não abrem mais, com abafamento da primeira bulha e uma combinação de estenose e insuficiência. Quando predomina a fusão das cordoalhas com pouca fusão das comissuras, a insuficiência predomina. Estenose congênita é incomum, tipicamente diagnosticada na infância. É uma complicação rara de doença carcinóide maligna, LES, artrite reumatóide, mucopolissacaridose, doença de Fabry e doença de Whipple. A associação entre defeito septal atrial e EM reumática é denominada síndrome de Lutembacher. Em pacientes idosos a calcificação anular pode levar a restrição de movimento do anel e se estender para a base dos folhetos resultando em estenose funcional, embora a obstrução raramente seja grave.
Diagnóstico Diferencial

Outras condições resultam em obstrução do fluxo de entrada de VE, como tumores em átrio esquerdo (AE), principalmente mixoma, trombo em AE (geralmente associado à EM), endocardite infecciosa com grandes vegetações ou membrana de AE congênita (cor triatriatum).

O grau de estenose é determinado principalmente pela área do orifício valvar. Com a estenose há aumento da pressão em AE, aumento da pressão capilar pulmonar e dispnéia aos esforços. A dispnéia é precipitada por taquicardia, como ocorre durante o exercício, gestação, hipertireoidismo, anemia, infecção ou fibrilação atrial (FA), com aumento da velocidade de fluxo através da válvula mitral levando a aumento da pressão em AE e diminuição do tempo de enchimento diastólico, com diminuição do débito cardíaco. Isso explica o rápido surgimento de dispnéia e edema pulmonar em pacientes que desenvolvem fibrilação atrial (FA), arritmia comum nestes pacientes. Com a perda da contração atrial há diminuição do débito cardíaco em 20%, levando à sintomas. A combinação de EM e inflamação atrial pela cardite reumática resulta em dilatação de AE, fibrose da parede atrial e desorganização muscular. Estas alterações levam a anormalidades de condução, levando à FA. Esta arritmia está relacionada à gravidade da EM, ao grau de dilatação de AE e pressão em AE. Porém, o maior preditor de FA em pacientes com EM é a idade. A FA leva a atrofia da musculatura atrial, aumento atrial e mais alterações de condução, tornando a arritmia permanente. Há rápida melhora dos sintomas com a diminuição da freqüência cardíaca.

Em pacientes com estenose grave, o DC é diminuído em repouso e podem não aumentar durante o exercício. Estes pacientes frequentemente tem fadiga em repouso e congestão pulmonar com esforço. Com a EM se desenvolve hipertensão arterial pulmonar (HAP) e aumento da pressão em câmaras direitas. Em pacientes com EM leve sem aumento da resistência vascular pulmonar a pressão arterial pulmonar pode ser normal ou levemente elevada em repouso, aumentando durante exercício. Em pacientes com EM grave e aumento significante da resistência vascular pulmonar, a pressão arterial pulmonar se eleva mesmo em repouso. Raramente, em pacientes com pressão arterial pulmonar muito elevada, esta pode ser superior à pressão sistêmica. Elevações maiores ocorrem em taquicardia. A HAP resulta de transmissão passiva da pressão em AE, vasoconstrição arteriolar pulmonar reativa ao aumento da pressão em AE e venosa pulmonar (hipertensão pulmonar reativa) e obliteração orgânica do leito vascular pulmonar, que é uma complicação a longo prazo da EM grave. Com PSAP 30-60mmHg a performance de VD é mantida. Com o tempo há dilatação e falência de VD, insuficiência tricúspide e ocasionalmente regurgitação pulmonar. As mudanças no leito vascular pulmonar tem efeito protetor, sendo que a vasoconstrição pré-capilar evitam que haja congestão pulmonar, porém levam a diminuição do DC. Em pacientes com EM grave pode haver shunts veia pulmonar-veia brônquica, sendo que sua ruptura pode causar hemoptise.

Com a estase de sangue no AE há predisposição à formação de trombos. O VE é tipicamente normal, a menos que coexista IM. Pode haver anormalidades em VE devido à movimento paradoxal do septo causado por aumento e disfunção de VD.A EM geralmente não tem consequências clínicas quando a área valvar é maior do que 1,5cm 2, exceto em pacientes com grande tamanho
corporal.

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