Aterosclerose é um termo geral que designa várias doenças nas quais se verifica espessamento e perda de elasticidade da parede arterial. A...

Resumo sobre Aterosclerose

Aterosclerose é um termo geral que designa várias doenças nas quais se verifica espessamento e perda de elasticidade da parede arterial. A mais importante e a mais frequente destas doenças é a aterosclerose, na qual a substância gorda se acumula por baixo do revestimento interno da parede arterial.

A aterosclerose afecta as artérias do cérebro, do coração, dos rins, de outros órgãos vitais e dos braços e das pernas. Quando a aterosclerose se desenvolve nas artérias que alimentam o cérebro (artérias carótidas), pode produzir-se um icto; quando se desenvolve nas artérias que alimentam o coração (artérias coronárias), pode produzir-se um enfarte do miocárdio.

Na maioria dos países ocidentais, a aterosclerose é a doença mais frequente e a causa principal de morte, representando o dobro das mortes por cancro e 10 vezes mais do que por acidentes. Apesar dos avanços médicos significativos, a doença das artérias coronárias (que é causada pela aterosclerose e que provoca os enfartes) e o icto aterosclerótico são responsáveis por mais mortes do que todas as outras causas juntas.

Causas

A aterosclerose inicia-se quando alguns glóbulos brancos, chamados monócitos, migram da corrente sanguínea para o interior da parede da artéria e transformam-se em células que acumulam substâncias gordas. Com o tempo, estes monócitos carregados de gordura acumulam-se e produzem espessamentos, distribuídos irregularmente pelo revestimento interno da artéria. Cada zona de espessamento (chamada placa aterosclerótica ou de ateroma) enche-se de uma substância mole parecida com o queijo, formada por diversas substâncias gordas, principalmente colesterol, células musculares lisas e células de tecido conjuntivo. Os ateromas podem localizar-se em qualquer artéria de tamanho grande e médio, mas geralmente formam-se onde as artérias se ramificam (presumivelmente porque a turbulência constante destas zonas, que lesa a parede arterial, favorece a formação do ateroma).

As artérias afectadas pela aterosclerose perdem a sua elasticidade e, à medida que os ateromas crescem, tornam-se mais estreitas. Além disso, com o tempo, as artérias acumulam depósitos de cálcio que podem tornar-se frágeis e rebentar. Então, o sangue pode entrar num ateroma rebentado, aumentando o seu tamanho e diminuindo ainda mais o lume arterial. Um ateroma rebentado também pode derramar o seu conteúdo gordo e desencadear a formação de um coágulo sanguíneo (trombo). O coágulo estreita ainda mais a artéria e inclusive pode provocar a sua oclusão ou então desprende-se e passa ao sangue até chegar a uma artéria mais pequena, onde causará uma oclusão (embolia).

Desenvolvimento da aterosclerose

A aterosclerose começa quando os monócitos (um tipo de glóbulos brancos), que se encontram na circulação sanguínea, entram na parede arterial e se transformam em células que acumulam substâncias gordas. Esta situação provoca um espessamento em algumas zonas (placas) do revestimento interno da parede arterial.  

Sintomas

Geralmente, a aterosclerose não produz sintomas até estreitar gravemente a artéria ou causar uma obstrução súbita. Os sintomas dependem do local onde se desenvolve a aterosclerose: o coração, o cérebro, as pernas ou quase em qualquer parte do organismo.

Uma vez que a aterosclerose diminui de modo considerável o lume de uma artéria, as zonas do organismo que esta alimenta podem não receber sangue suficiente e, como consequência, o oxigénio necessário. O primeiro sintoma do estreitamento de uma artéria pode ser uma dor ou uma cãibra nos momentos em que o fluxo de sangue é insuficiente para satisfazer as necessidades de oxigénio. Por exemplo, durante um exercício, uma pessoa pode sentir dor no peito (angina), devido à falta de oxigénio no coração; ou, enquanto caminha, podem aparecer cãibras nas pernas (claudicação intermitente) devido à falta de oxigénio nas extremidades. Estes sintomas desenvolvem-se gradualmente à medida que o ateroma aperta a artéria. No entanto, quando se verifica uma obstrução súbita, os sintomas aparecem imediatamente (por exemplo, quando um coágulo sanguíneo se encrava numa artéria).

Factores de risco

O risco de desenvolver aterosclerose aumenta com a hipertensão arterial, os altos valores de colesterol, o tabagismo, a diabetes, a obesidade, a falta de exercício e a idade avançada. Ter um familiar próximo que tenha desenvolvido aterosclerose numa idade ainda jovem também aumenta o risco. Os homens têm um maior risco de sofrer desta doença do que as mulheres, embora depois da menopausa o risco aumente nas mulheres e finalmente iguala-se ao dos homens.

As pessoas com homocistinúria, uma doença hereditária, desenvolvem ateromas com grande facilidade, sobretudo na idade juvenil.

A doença afecta muitas artérias, mas não as artérias coronárias que alimentam o coração. Pelo contrário, na hipercolesterolemia familiar hereditária, os valores extremamente elevados de colesterol no sangue provocam a formação de ateromas nas artérias coronárias muito mais do que nas outras artérias.

Prevenção e tratamento

Para prevenir a aterosclerose, devem eliminar-se os factores de risco controláveis, como os valores elevados de colesterol no sangue, a pressão arterial alta, o consumo de tabaco, a obesidade e a falta de exercício. Assim, dependendo dos factores de risco específicos de cada pessoa, a prevenção consistirá em diminuir os valores de colesterol (Ver secção 12, capítulo 139), diminuir a pressão arterial (Ver secção 3, capítulo 25), deixar de fumar, perder peso e fazer exercício. (Ver secção 5, capítulo 58) Felizmente, tomar medidas para levar a cabo alguns destes objectivos ajuda a levar a cabo outros. Por exemplo, fazer exercício ajuda a perder peso, o que, por sua vez, ajuda a diminuir os valores do colesterol e da pressão arterial, do mesmo modo que deixar de fumar ajuda a baixar os valores do colesterol e da pressão arterial.

O hábito de fumar é particularmente perigoso para as pessoas que já têm um risco elevado de sofrer doenças cardíacas. Fumar cigarros diminui a concentração do colesterol bom, ou colesterol com lipoproteínas de alta densidade (HDL), e aumenta a concentração do colesterol mau, ou colesterol com lipoproteínas de baixa densidade (LDL). O colesterol também aumenta o valor do monóxido de carbono no sangue, o que pode aumentar o risco de lesões do revestimento da parede arterial e, além disso, contrai as artérias já estreitadas pela aterosclerose e, portanto, diminui a quantidade de sangue que chega aos tecidos. Por outro lado, fumar aumenta a tendência do sangue a coagular, o que aumenta o risco de doença arterial periférica, doença das artérias coronárias, icto e obstrução de um enxerto arterial depois de uma intervenção cirúrgica.

O risco que um fumador corre de desenvolver uma doença das artérias coronárias está directamente relacionado com a quantidade de cigarros que fuma diariamente. As pessoas que deixam de fumar correm metade dos riscos das que continuam a fumar (independentemente de quanto tenham fumado antes de abandonar o hábito). Deixar de fumar também diminui o risco de morte após uma cirurgia de revascularização coronária (bypass) ou de um enfarte. Também diminui a incidência de doenças em geral e o risco de morte em doentes com aterosclerose em artérias diferentes das que alimentam o coração e o cérebro.

Definitivamente, o melhor tratamento para a aterosclerose é a prevenção. Quando a aterosclerose se torna suficientemente grave para causar complicações, devem tratar-se as próprias complicações (angina de peito, enfarte, arritmias, insuficiência cardíaca, insuficiência renal, icto ou obstrução das artérias periféricas).

O principal objetivo do tratamento da hipertensão arterial consiste na redução da morbidade e mortalidade por doenças cardiovasculares d...

Fisioterapia na Hipertensão Arterial Sistemica

O principal objetivo do tratamento da hipertensão arterial consiste na redução da morbidade e mortalidade por doenças cardiovasculares do individuo hipertenso (PADWAL, et al., 2001), para promover a queda e a regulação da PA através de exercícios específicos aeróbicos (BACON et al., 2004, SILVA ET AL., 2006), e a respiração controlada (PINHEIRO et AL.,2007), é importante implementar mudanças no estilo de vida, para que essa regulação da PA seja constante, e possa promover a redução no consumo de doses de medicamentos, reduzindo assim efeitos colaterais do tratamento medicamentoso. As atividade físicas de todos os tipos deve-se recomendadas em todos os casos (FEREITA FILHO, 2007).

A prescrição de exercício físico para hipertensos deve ser realizada somente após a realização da anamnese que inclui informações e dados clinico, medidas de peso e altura, circunferência abdominal, Índice de Massa Corporal (IMC), flexibilidade, força muscular, teste de esforço máximo se possível, com medida de gases expirados (MONTEIRO e FILHO, 2004; VIEIRA et al., 2004).  Essa é a base para o programa de reabilitação cardiovascular, onde será baseado o ajuste da dose apropriada de esforço para cada paciente.

Exercício Físico Aeróbico

Podendo ser exercício físico aeróbico leve ou moderado, mais indicada para o controle PA, por produz alterações fisiológica, e alterações metabólicas. Essa alterações levam a uma maior utilização dos lipídios como substrato energético, o que retarda o uso de glicogênio muscular, promovendo um melhor tempo de treinamento com aumento da intensidade de esforço sustentada de acordo com VI diretrizes brasileira de cardiologia 20104.

O exercício físico aeróbico é capaz de reduzir os níveis de PA em repouso e esforço com eficácia comparada ao tratamento farmacológico, sendo mantido este efeito durante todo o período de pratica regular (LIZARDO e SIMÕES, 2005; FERREIRA e FILHO, 2007). Acredita-se, que o mecanismo da hipotensão pós-exercício esteja relacionado a uma redução de RPT causada pela diminuição da estimulação simpática para regiões neuromuscular e cutânea (CLEROUX ET AL., 1992).

O exercício aeróbico deve ser realizado pelo menos três ou mais sessões na semana, com duração de 30 minutos no mínimo de acordo com as IV diretrizes brasileiras de cardiologia 20104, para se obter um efeito hipotensor, além de ajudar a reduzir o peso corporal5. A resposta cardiovascular depende, em relação ao exercício aeróbico varia de intensidade, duração, massa muscular envolvida, o tipo de exercício pode ser dinâmico ou isométrico, sendo que cada um desses exercícios implica em respostas cardiovasculares distintas (BRUM ET AL., 2004). Os exercícios aeróbicos devem ser associados aos exercícios resistidos que devem ser realizados em intensidade leves que variam de 40 a 60 % da carga voluntaria máxima5. Outro fator relevante pata redução da PA é o controle da respiração durante os exercícios aeróbicos e a utilização da dieta hipossódica (SHEIN ET AL, 1998).

Fonte

  Resumo: Sabe-se que a anestesia e determinadas cirurgias predispõem a alterações na mecânica respiratória, volumes pulmonares e trocas gas...

Cuidados pré e pós-operatórios em cirurgia cardiotorácica: uma abordagem fisioterapêutica

 
Resumo:

Sabe-se que a anestesia e determinadas cirurgias predispõem a alterações na mecânica respiratória, volumes pulmonares e trocas gasosas. A cirurgia cardíaca, considerada
de grande porte, pode desencadear alterações respiratórias no pós-operatório, sendo estas relacionadas a causas diversas, como funções pulmonar e cardíaca no pré-operatório, utilização de circulação extracorpórea (CEC) e grau de sedação. Nestes procedimentos torácicos extensos, a disfunção respiratória pode ser importante, persistindo no período pós-operatório. A Fisioterapia faz parte do atendimento multidisciplinar oferecido aos pacientes em Unidade de Terapia Intensiva, sendo sua atuação extensa, presente em várias etapas do tratamento intensivo, principalmente na recuperação pós-cirúrgica, com o objetivo de evitar complicações respiratórias e motoras. Sendo assim, realizou-se uma revisão bibliográfica com o objetivo de reunir informações atuais e relevantes sobre recursos disponíveis para a monitorização respiratória, bem como a
sua importância para avaliação e atuação diante de alterações na função pulmonar, uma vez que tal complicação é causa freqüente de óbito em pacientes operados.

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A reabilitação cardiovascular (RCV) pode ser definida como um ramo de atuação da cardiologia que, instituída por equipe de trabalho mu...

História da Fisioterapia na Cardiologia



A reabilitação cardiovascular (RCV) pode ser definida como um ramo de atuação da cardiologia que, instituída por equipe de trabalho multiprofissional, permite a restauração, ao indivíduo, de uma satisfatória condição clínica, física, psicológica e laborativa.

Na década de 1950, mostrava que havia uma tendência médica a orientar os cardiopatas para a inatividade física. Embora, possa ser importante na fase aguda, como prescrevia Hilton, em 1863, com o "descanso na dor". Mas ela não deve ser longa, pois o repouso prolongado pode descondicionar o paciente, determinando uma diminuição do volume plasmático com balanço negativo de nitrogênio e desmineralização óssea.

Estes fatores adversos podem ocasionar complicações na fase aguda da doença cardiológica como trombose venosa, embolia pulmonar, constipação intestinal, retenção urinária, fraqueza e mal estar para mobilização. Nesta época os pacientes eram orientados ao afastamento prolongado de sua atividade de trabalho e à aposentadoria precoce, provocando sensação de invalidez com importante reflexo na vida familiar e social.

Trabalhos de Sjostrand na Suécia, em 1930, parecem ter sido pioneiros na introdução da reabilitação de cardiopatas, muito embora haja referências do exercício como tratamento por Asclepíades no século 2 a C. Contudo, somente entre os anos de 1950 e 1970, é que ocorreram à implantação de um maior número de serviços. Na década de 60 a 70 é que foram expostos princípios básicos da reabilitação cardíaca, tanto para pacientes internados, como após a sua alta, que se constituem no verdadeiro alicerce e orientação para reabilitação cardíaca atual.

Um estudo da época de Saltin e col mostrou que a imobilização no leito hospitalar, por três semanas, reduzia a capacidade funcional em 20% a 30%, sendo necessárias nove semanas de treinamento físico para o retorno à capacidade física anterior.

Novas técnicas foram criadas para a prescrição de exercícios e surgiram numerosos programas de exercício supervisionados, a partir da verificação de que o paciente com insuficiência coronária poderia melhorar a capacidade aeróbia, a função cardiovascular e a qualidade de vida, quando submetidos à RCV.

Em teste de esforço físico com aumento progressivo da carga de trabalho, a produção de energia, em intensidades até aproximadamente 50 a 60%...

Limiar ventilatório e variabilidade da freqüência cardíaca em adolescentes


Em teste de esforço físico com aumento progressivo da carga de trabalho, a produção de energia, em intensidades até aproximadamente 50 a 60% do pico de consumo de oxigênio (VO2pico), provém redominantemente do metabolismo aeróbio. Com o aumento da demanda metabólica, mediante elevação da intensidade de esforço físico, o metabolismo anaeróbio passa a suplementar a produção aeróbia de energia. A determinação da intensidade de esforço físico em que ocorre a transição aeróbia-anaeróbia no metabolismo muscular tem grande importância no campo da fisiologia do exercício, sendo amplamente utilizada para a avaliação da aptidão física direcionada aos trabalhos prolongados, a prescrição de intensidades dos exercícios aeróbios e a monitoração de modificações em indicadores aeróbios induzidos por programas de treinamento.

Os métodos tradicionalmente empregados para identificar esta transição no metabolismo muscular são as análises da concentração sanguínea de lactato e das trocas gasosas respiratórias(6-8), que permitem identificar o limiar de lactato (LL) e o primeiro limiar ventilatório (LV1), respectivamente. No entanto, recentemente, outros
métodos não-invasivos e mais acessíveis têm sido propostos para identificar a intensidade de esforço físico em que ocorre a transição aeróbia-anaeróbia(9-12). Entre os métodos alternativos disponibilizados encontra-se a análise da variabilidade da freqüência cardíaca.

A análise da VFC permite quantificar a modulação do sistema ervoso autônomo na freqüência de disparo do nodo sinoatrial(20). Estudos utilizando a VFC em esforços físicos incrementais têm procurado demonstrar que a modulação parassimpática tende a diminuir progressivamente até sua completa retirada em aproximadamente 50 a 60% do VO2pico (21-24). Experimentos desenvolvidos por Tulppo et al.(16,17) e por Yamamoto et al.(13,14) sugerem que a intensidade de esforço correspondente ao término da retirada vagal e ao início da participação mais significativa da modulação simpática coincide com LV1. No estudo de Lima e Kiss(19), o LL foi comparado
com a intensidade de esforço físico em que encerrou a retirada vagal, denominada pelo autor de limiar de variabilidade da freqüência cardíaca (LiVFC). Verificou-se coincidência entre o LL e o LiVFC, oferecendo indícios da ocorrência de uma possível relação causal entre os eventos autonômicos e metabólicos.

Informações associadas à VFC em diferentes condições e patologias geralmente têm sido observadas utilizando métodos matemáticos lineares(20,25). Entretanto, estudos que procuraram envolver os métodos de análises lineares em exercício físico encontraram resultados inconsistentes(26-28). A plotagem de Poincaré, método não-linear, oferece informações úteis com relação à modulação autonômica cardíaca durante a realização de esforços físicos que não são facilmente detectadas por análises lineares(29,30) e, por meio da utilização desta análise, constatou-se que pode ser possível identificar o LL(19). 

O objetivo do presente estudo foi identificar o LiVFC, mediante análise quantitativa da plotagem de Poincaré, e compará-lo com a ocorrência do LV1 em uma amostra de adolescentes saudáveis de ambos os sexos. A hipótese do presente estudo é de que as respostas autonômicas cardíacas durante o esforço físico incremental estão associadas às respostas metabólicas e ventilatórias que ocorrem na transição da produção de energia pelo metabolismo muscular. Sendo assim, a análise da VFC pode ser um método alternativo para identificar esta transição.

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